2015年临床助理医师《微生物学》复习笔记(16)

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厌氧芽孢梭菌属

　　一、破伤风梭菌

　　(一)生物学特性

　　1、 形态染色：G+，细杆状，有周鞭毛、无荚膜，芽胞正圆形，位于菌体顶端，大于菌体宽度，呈鼓槌状。

　　2、 培养特性：专性厌氧，在血平板上呈扩散生长，有溶血。

　　3、 抵抗力：强，芽孢在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。对青霉素敏感。

　　(二)致病性与免疫性

　　破伤风梭菌经创口感染，感染发生与否与伤口的条件有关，重要的条件是伤口形成厌氧微环境：伤口窄而深，混有泥土及异物;坏死组织多，局部缺血;伴有需氧菌或兼性厌氧菌的混合感染。

　　■致病物质——破伤风痉挛毒素(外毒素)

　　为神经毒素，毒性强，与脊髓前角运动细胞及脑干细胞有高度的亲和力，破伤风痉挛毒素可与中枢神经抑制性突触前膜的神经节苷脂结合，阻断抑制性介质的释放，导致神经持续兴奋，骨骼肌强直性痉挛，肌张力↑。

　　■所致疾病——破伤风

　　潜伏期：7-14天，长短取决于伤口与CNS距离

　　临床表现：肌肉强直性收缩，牙关紧闭、吞咽困难、苦笑面容、角弓反张等，阵发性抽搐等，严重者因呼吸肌痉挛窒息死亡。

　　病后免疫力不牢固。

　　(三)微生物学检查与防治

　　典型的症状和病史可以诊断。

　　预防：①及时清创，防止形成厌氧微环境。

　　②注射疫苗：白百破三联疫苗，对可能引发破伤风的外伤，紧急注射抗毒素，对发病的大量使用抗毒素，同时使用抗生素。

　　二、产气荚膜梭菌

　　(一)生物学性状

　　G+粗大杆菌，无鞭毛，有荚膜，芽胞椭圆形，位于次极端 ，宽度小于菌体。不严格厌氧，营养要求不高，繁殖快(1代8min)。血平板双层溶血环(内环β溶血、外环α溶血)。在蛋黄琼脂板上，菌落周围出现乳白色浑浊圈，是由细菌产生的卵灵芝酶(α毒素)分解蛋黄中卵磷脂所致。生化代谢活跃，分解多种糖、产酸产气，“汹涌发酵”，在牛奶培养基中分解乳糖产酸，使其中的酪蛋白发生凝固，同时产生大量的气体，可将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，气势凶猛。根据其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5个型，A型为主。

　　(二)致病性

　　1、致病物质

　　■能产生十余种外毒素，有的是酶类。

　　α毒素(卵磷脂酶)——增加血管通透性，溶血、坏死作用，最重要

　　β毒素——组织坏死

　　ε毒素——增加胃肠壁通透性

　　ι毒素——坏死

　　2、所致疾病

　　1)气性坏疽(产气荚膜梭菌为主)

　　创伤感染、伤口条件与破伤风相似，潜伏期短8-48h，局部组织坏死，产生大量气体，组织气肿(捻发音)，压迫神经末梢，剧烈疼痛并伴有恶臭，最后大块肌肉坏死，毒素入血(毒血症)，全身中毒症状，休克、死亡(30%)。

　　2)食物中毒——较轻，1-2天自愈。

　　(三)微生物学检查与防治

　　■微生物学检查

　　由于气性坏疽发病急剧、后果严重，病原学诊断十分重要

　　直接涂片镜检：革兰大杆菌，白细胞少形态不典型，伴有杂菌。

　　分离培养鉴定

　　动物试验

　　防治原则——无类毒素特异性预防

　　及时清创、扩创，切除坏死组织，必要时截肢，大剂量青霉素，气性坏疽多价抗毒素和高压氧舱法联合使用。

　　三、肉毒梭菌

　　肉毒梭菌：主要存在于土壤中，在厌氧环境下能产生肉毒毒素而引起疾病，最常见的为肉毒中毒和婴儿肉毒病。

　　(一)生物学特性

　　G+粗短杆菌，芽孢呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈网球拍状，有鞭毛，无荚膜。严格厌氧，芽孢抵抗力强，肉毒毒素不耐热，100度1分钟破坏。

　　(二)致病性

　　■致病物质——肉毒毒素：是一种强烈的神经外毒素，是目前已知毒素中毒力最强者，对人的致死剂量是0.1μg。

　　■肉毒毒素作用机制(嗜神经毒素)：作用部位位于外周神经—肌肉神经接头处，可以阻止乙酰胆碱的释放，运动神经末梢功能失调，导致肌肉松弛性麻痹(软瘫)。

　　■所致疾病

　　1)毒素性食物中毒(肉毒中毒)

　　食入被肉毒梭菌芽孢污染的食物，芽孢发芽繁殖，产生毒素，导致食物中毒。国外以罐头、香肠、腊肠、发酵豆制品等制品为主，潜伏期短，临床表现：无胃肠道症状，为神经末梢麻痹症状、乏力、头痛，包括眼肌(复视、斜视、眼睑下垂);喉肌(吞咽困难、咀嚼不灵、语言障碍)膈肌(呼吸困难、死亡率高20-70%)。

　　2) 婴儿肉毒病

　　3) 创伤感染中毒

　　(三)微生物学检查与防治

　　■检测毒素——动物试验

　　■加强相关食品的卫生监督和管理，发病后尽早注射肉毒多价抗毒素

　　四、艰难梭菌

　　革兰阳性大杆菌，有鞭毛，有芽孢，位于次极端。是肠道 的正常菌群，长期使用抗生素，耐药的艰难梭菌可导致抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎。

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