参考答案

　　第1题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆☆考点2：ATP与其他高能化合物;

　　一切化学反应都伴有能量变化，而且遵循热力学定律。自由能降低的反应可自发进行，属于放能反应。自由能升高的反应不能自发进行，属于吸能反应，需输入能量。在生物体内吸能反应所需能量常由ATP提供。

　　1.ATP循环与高能磷酸键

　　ATP循环也称为细胞能量循环。ATP由腺嘌呤、核糖和三分子磷酸组成，三分子磷酸之间构成二个磷酸酐键。当磷酸酐键水解或此磷酸基团转移时，释出的自由能比一般的磷酸酐键水解时所释出的自由能多得多，称为高能磷酸键。当体内需能反应进行时，ATP水解成ADP和Pi或AMP和PPi而提供自由能。ADP和Pi再通过氧化磷酸化重新合成ATP，这就构成了ATP循环。

　　2.ATP的利用

　　ATP有3个磷酸摹，它们形成的二个高能磷酸键都可以利用。最常见的是末端磷酸基被分解和转移，生成ADP。如ATP和6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶-1的催化下，ATP的末端磷酸基团转移至6-磷酸果糖而生成1，6-二磷酸果糖。此外，ATP水解为ADP和Pi释出的能量供离子转运、肌肉收缩和烃化反应等。这时磷酸基团并不出现于反应产物中。有些反应利用ATP的另一个高能磷酸键，生成焦磷酸，这在合成代谢中常可见到。

　　除ATP以外，体内还有其它的核背三磷酸，如GTP、UTP、CTP等。它们分别在糖原、蛋白质和磷脂等的生成合成中起着重要的作用，这些核甘三磷酸的生成和补充都有赖于ATP，也即ATP分子的高能磷酸基团经转移后，可生成上述多种核苷三磷酸。

　　3.其他高能磷酸化合物

　　含高能磷酸键的化合物主要有4种类型：①磷酸酐;②混合酐;③磷酸磷酸;④磷酸胍类。体内ATP是直接供能的形式，而磷酸胍类高能磷酸键化合物棗磷酸肌酸是能量储存的形式，它在肌肉中含量丰富。在静止状态，由糖、脂肪等物质氧化分解生成的ATP，与肌酸在肌酸激酶催化下，由ATP分解释放能量被肌酸接受转变成磷酸肌酸(高能磷酸化合物)，储存于肌肉组织中。当肌肉收缩而需要能量时，磷酸肌酸又分解放能，以供ADP磷酸化生成ATP，而本身转变成肌酸。ATP分子中的高能磷酸键是肌肉收缩的直接供能者。

　　第2题

　　试题答案：C

　　考点：

　　☆☆☆考点1：基因表达的概念及基因调控的意义;

　　1.基因表达的概念

　　基因表达就是指基因转录和翻译的过程。并非所有基因表达过程都产生蛋白质分子，有些基因只转录合成RNA分子而无翻译过程，如rRNA、tRNA等编码基因即是如此。这些基因转录合成RNA的过程也属于基因表达。

　　2.基因调控的意义

　　生物体赖以生存的外环境是在不断变化的。从低等生物到高等生物，包括人体中的所有活细胞都必须对内、外环境变化作出适当反应，调节代谢，以使生物体能更好地适应环境变化。生物体适应环境、调节代谢的能力与蛋白质分子的生物学功能有关，即与基因表达及调控有关。原核生物，如无核的单细胞细菌调节基因表达是为适应化学、物理等环境变化，调节代谢、维持细胞生长与分裂;真核生物，如真菌、植物、动物乃至人类在环境变化及个体生长、发育的不同阶段调节基因的表达既为适应环境变化、调节代谢的需要，也为控制生长、发育及分化的需要。

　　第3题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点1：肝脏的生物转化作用;

　　1.肝脏生物转化的概念

　　非营养物质，如物质代谢过程所产生的终产物、生物活性物质(如激素)、外界进入机体的各种异物(如药物及其他化学物质)、毒物或从肠道吸收的腐败产物等在肝脏经代谢转变，使极性弱的脂溶性物质变为极性强的水溶性物质，使易于经胆汁或尿液排出体外，这一过程称肝脏的生物转化作用。

　　2.肝脏生物转化作用的特点

　　(1)多样性和连续性

　　即一种物质在体内可进行多种、往往是连续的生物转化反应，才能由原来极性弱的物质变为极性强的物质，脂溶性物质变为水溶性物质，再经胆道或肾脏排出体外。

　　(2)解毒与致毒双重性

　　经肝脏生物转化作用，在使物质极性、水溶性增强同时往往也会使毒性强的变为毒性弱的、或无毒的，使易于排出体外，达到解毒作用。但也有少数物质经肝脏生物转化作用使无毒性变为有毒性、或毒性弱变为毒性强的物质。

　　3.生物转化反应类型及酶系

　　(1)氧化反应

　　①微粒体加单氧酶系：该酶系催化分子氧中的一个氧原子掺入作用物使之烃化，而另一个氧原子被NADPH还原为水分子。该酶系又称轻化酶或混合功能氧化酶。加单氧酶系由细胞色素垢、NADPH-细胞色素P450还原酶及NADPH-细胞色素坛还原酶组成。

　　②线粒体单胺氧化酶系：可使包括多种活性胺在内的各种胺类，如儿茶酚胺、5羟色胺及肠道吸收的腐败毒胺氧化成醛及氨。

　　③胞液脱氢酶系：主要有醇、醛脱氢酶，使醇或醛氧化成醛或酸。

　　(2)还原反应

　　肝微粒体有硝基还原酶类及偶氨还原酶类，使硝基化物及偶氮化物还原为胺类。

　　(3)水解反应

　　在胞液、微粒体中有各种酯酶、酞胺酶及精甘酶等水解酶类，可分别催化酯类、酣胺类及糖苷类化合物等水解。

　　(4)结合反应

　　是体内最重要的生物转化方式。凡具有烃基、羧基或氨基，或经历上述氧化、还原或水解反应后可产生羟基、羧基或氨基的药物、毒物或激素等物质均可在肝细胞内与某种物质结合，从而遮蔽了原有的功能基，使失去原有的生物学活性，或进一步增强其极性，变为易于排泄的物质。参与结合反应的物质很多，如葡萄糖醛酸(UDPGA供给)、硫酸基(PAPS供给)、甲基(SAM供给)和乙酚基(乙酚CoA供给)等。

　　4.影响肝脏生物转化作用的因素

　　与年龄、性别、健康状况及诱导物或服用药物状况有关。

　　第4题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点1：阿司匹林的药理作用及临床应用;

　　1.解热镇痛及抗风湿

　　阿司匹林具有较强的解热、镇痛、抗炎抗风湿作用，可用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热;也可用于急性风湿热，使患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降;对类风湿关节炎患者，本品也可迅速止痛、消炎，减轻关节损伤。

　　2.影响血栓形成

　　阿司匹林能抑制前列腺素(PG)合成酶的活性，使血小板内血栓素(TXA2)的生成减少，从而对抗血小板聚集和血栓形成。高浓度的阿司匹林也能抑制血管壁中的配合成酶，使前列环素(PGI2)合成减少，PGI2是TXA2的生理性拮抗剂。因此大剂量本品可促进血栓形成。实验证明血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁的PG合成酶为高。因此小剂量给药时，本品可用于防止血栓形成。治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者能降低死亡率及再梗死率。

　　第5题

　　试题答案：A

　　第6题

　　试题答案：C

　　第7题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆考点8：IgE的特性和功能;

　　1.IgE主要由粘膜固有层中的浆细胞产生，是种系进化过程中最晚出来的Ig，也是含量最低的一种Ig。但在过敏性疾病和某些寄生虫感染人血清中，特异性IgE含量显著增高。

　　2.IgE为亲细胞抗体，可通过Fc 段与具有相应受体(FcεR)的肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合而使之致敏，当再次接触相应变应原时可引发Ⅰ型超敏反应。

　　第8题

　　试题答案：A

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点3：T细胞介导的细胞免疫应答;

　　由细胞发挥效应清除异物的免疫即称细胞免疫应答。

　　1.T细胞活化中的双识别、双信号

　　(1)CD4+T细胞活化的双信号

　　①APC提呈的抗原肽MHCⅡ类分子与TCR-CD3复合受体结合，产生第一信号。其中TCR识别抗原肽，CD4分子识别MHCⅡ类分子，即双识别。②APC表面的B7分子与CD28结合产生的协同刺激信号。

　　(2)CD8+T细胞活化的双信号

　　①APC或靶细胞提呈的抗原肽-MHCⅠ类分子与TCR-CD3复合受体结合产生第一信号。其中TCR识别抗原肽，CD8分子识别MHCⅠ类分子，即双识别。②APC表面的B7分子与CD28分子结合产生协同刺激信号。

　　2.CD4+T细胞介导的免疫应答

　　在双信号和细胞因子作用下，CD4+Th1细胞活化、增殖、分化为记忆T细胞和效应Th1细胞。合成分泌IL-2、IFNγ、TNF等细胞因子。IL-2刺激CD4+Th细胞增殖分化，活化NK细胞和CD8+Tc细胞。TNF作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子(ICAM-1等)，分泌IL-8和MCP-1。在粘附分子及趋化因子的作用下，血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞移行、粘附、外渗，在局部组织产生以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎症反应。IFN-γ激活单核细胞的吞噬和杀伤功能，也激活NK细胞。活化的巨噬细胞是CD4+Th1细胞介导的免疫反应中清除抗原和引起炎性反应的主要效应细胞。

　　3.CD8+Tc细胞介导的细胞毒作用

　　Tc细胞杀伤的靶细胞是病毒感染的细胞和肿瘤细胞等。在双信号作用下，Tc细胞活化、增殖分化为记忆细胞和效应Tc细胞。效应Tc细胞通过双识别与靶细胞结合，触发Tc的杀伤作用。通过穿孔素、颗粒酶和Fas配体/Fas系统对靶细胞进行杀伤。

　　(1)穿孔素也称为成孔蛋白，存在于静止CD8+CTL的胞浆颗粒中。CD8+CTL活化后，穿孔素从颗粒中释放出来，插入靶细胞膜并发生多聚化，形成管状的多聚穿孔素。大量的水分子分通过管状的多聚穿孔素进入靶细胞内，使其发生渗透性溶解。

　　(2)颗粒酶是存在CD8+CTL细胞胞浆颗粒中的一类丝氨酸酯酶，具有核苷酸酶的活性，可引发靶细胞的凋亡。

　　(3)活化的CD8+CTL细胞表面高表达Fas配体(FasL)，FasL与靶细胞表面Fas结合可引起靶细胞的凋亡。

　　体内存在一类CD4+CTL，它们也参与对靶细胞的杀伤。

　　4.细胞免疫参与的免疫效应

　　(1)抗胞内寄生细菌感染，由CD4+Th1细胞介导的细胞免疫对抵御结核杆菌、布氏杆菌、麻风杆菌等胞内寄生菌的感染十分重要。

　　(2)抗肿瘤，CTL可裂解表达肿瘤抗原的肿瘤细胞。

　　(3)抗病毒，CD8+Tc细胞识别、裂解表达病毒抗原的细胞。

　　(4)同种移植排斥CD8+Tc细胞和CD4+Th1细胞介导的免疫反应可引起同种多移植物的排斥反应。

　　(5)引起迟发型超敏反应。

　　第9题

　　试题答案：D

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点7：慢性肺源性心脏病的治疗;

　　肺心病急性加重期的治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　1.控制感染

　　院外感染者病原菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌，院内感染多为革兰阴性杆菌(克雷白杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等)。临床上常用于控制感染的抗菌药物有阿莫西林、哌拉西林、头孢菌素类、氟喹诺酮类、亚胺培南/西司他丁等，或根据痰细菌培养与药敏试验结果选用抗菌药物。

　　2.通畅呼吸道

　　给予口服祛痰药以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氢钠10ml雾化吸入，每日3～4次，有较强的稀释粘痰作用。使用氨茶碱、沙丁胺醇、特布他林等支气管舒张药有助于改善通气。必要时作气管插管或气管切开，建立人工气道。

　　3.纠正缺氧和二氧化碳潴留

　　肺心病患者的氧疗原则应为低浓度(25%～35%)持续给氧。为增加通气量和减少二氧化碳潴留，可酌情应用呼吸兴奋剂，必要时应用机械通气治疗。

　　4.控制心力衰竭

　　治疗肺心病心力衰竭的首要措施仍是积极控制感染和改善呼吸功能，经此治疗后心力衰竭大多能得到改善，而不需要应用利尿剂和强心剂。对治疗无效者，或以心力衰竭为主要表现的肺心病患者，可适当应用利尿剂、强心剂或血管扩张药。

　　(1)利尿剂：有减少血容量，减轻右心负荷，以及消肿的作用。原则上应选用作用缓和的利尿药，剂量偏小，间歇或短期应用，尿量多时应注意补钾。如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，每日1～3次，氨苯喋啶50～100mg，每日1～3次，一般不超过4天。重度水肿而急需利尿的病人可用呋塞米(速尿)20mg 肌注或口服。利尿过多可导致低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液浓缩等不良后果，应注意避免。

　　(2)强心剂：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血钾，对洋地黄类药物耐受性很低，易发生心律失常，故应用剂量宜小，并选用作用快、排泄快的制剂，如毛花甘丙(西地兰)0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀释后静脉缓慢推注。由于低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜单纯以心率作为衡量强心药应用和疗效考核的指标。

　　(3)血管扩张剂：对减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，降低肺动脉压有一定效果。常用药物有尼群地平10mg，每日3次，巯甲丙脯酸12.5～25mg， 每日2～3次。

　　第10题

　　试题答案：B

　　考点：

　　☆☆☆☆☆考点4：慢性肺源性心脏病的并发症;

　　1.肺性脑病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍神、经系统症状的综合征，但应注意与脑血管意外、感染中毒性脑病、代谢性碱中毒、电解质紊乱等所致的神经精神症状相鉴别。

　　2.酸碱失衡和电解质紊乱

　　二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，治疗中机械通气过度又可导致呼吸性碱中毒。各种类型酸碱失衡又可导致电解质紊乱。

　　3.心律失常

　　多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，也可有心房扑动或心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动甚至心跳骤停。

　　4.上消化道出血

　　因长期缺氧及酸中毒，可发生胃及小肠粘膜糜烂、溃疡，导致上消化道出血，严重时可以致命。

　　5.休克

　　发生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;还有心源性休克，由严重心力衰竭或心律失常所致。

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