2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(25)

第二十八节 肺性脑病

　　肺性脑病(PuImonary encephalopathy)是指由于呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统、功能障碍为主要表现的综合征。

　　临床上，早期由于兴奋过程增强，患者表现有记忆力减退、头痛、头晕、烦躁不安、幻觉、精神错乱等。

　　当PacO2达到10，6kPa(80mmHg)以上。时，大脑皮质发生抑制，患者逐渐转为表情淡漠。嗜睡、意识不清、昏迷等。肺性脑病早期多为功能性障碍，出现脑血管扩张、充血。晚期可有脑水肿，脑出血等严重病变。肺性脑病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、脑内微血栓形成等综合作用的结果。

　　1、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中枢神经系统功能，而且还可直接作用于脑血管，当PaCO2超过正常水平1.33kPa (10mmHg)时脑血管扩张，脑血流量可增加50%。PaCO2过高，可使脑血管明显扩张充血，同时毛细血管壁通透性增高，引起血管源性脑水肿，颅内压升高和视神经乳头水肿。

　　严重时还可导致脑疝形成。CO2蓄积对中枢的影响还可通过改变脑脊液及脑组织的pH值而起作用的。脑脊液的缓冲能力较血液为低，正常脑脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2却比动脉血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以当PaCO2 升高时，脑脊液中的CO2也增多，pH值更低宁血液，于是可加重脑细胞损害，如增强磷脂酶活性，使细胞膜结构损伤，通透性升高;溶酶体膜稳定性降低，可释出各种水解酶，分解组织成分，促使脑细胞水肿、变性和坏死。

　　2、缺氧的作用在肺性脑病的发生中，PaCO2，升高的作用大于PaO2 降低的作用。严重缺氧可引起脑细胞水肿和血管源性脑水肿(详见水肿一节)。脑水肿使颅内压升高，颅内高压又使脑血流量进一步减少，因而加重缺氧。缺氧使氧化不全的酸性产物增多，又加重了酸中毒。

　　3、弥散性血管内凝血缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损，血液凝固性升高，再加上血液浓缩和血流缓慢，可在脑微循环内形成血栓，加重脑组织缺血缺氧，甚至引起局灶性出血、坏死，从而导致或加重中枢神经系统的功能障碍。

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