2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(17)

第二节 慢性支气管炎

　　慢性支气管炎(chroaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease , COPD)、中的一种。

　　慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。

　　慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。

　　病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。

　　临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。

　　【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。

　　1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。

　　2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。

　　3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。

　　由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。

　　全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。

　　慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。

　　【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。

　　1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失;炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。

　　2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。

　　3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。

　　【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。

　　部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。

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