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第七章 肾上腺素受体激动药

　　(一)α受体激动药

　　α1R，α2R激动药

　　去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)

　　【药理作用】

　　非选择性激动α1R和α2R，对β1R作用较弱，对β2R几乎无作用。

　　1、血管：

　　激动α1R，使血管收缩，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管，此外，脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管也呈收缩反应。

　　冠脉扩张，其机制同AD。

　　在一定情况下，激动血管壁突触前膜α2R，可抑制递质释放。

　　2、心脏：

　　作用弱于AD，激动心脏β1R，心肌收缩性增加，心率加快，传导加快，心输出量增加，整体情况下，心率可由于血压升高而反射性减慢。过大量可致自律性增高，引起心律失常。

　　3、血压：

　　小剂量，心脏兴奋，收缩压升高，血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压增大;

　　大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增大，收缩压升高、舒张压升高、脉压下降。

　　4、其他：其他作用较弱，大剂量血糖升高，对于孕妇可使子宫收缩频率加快。

　　【临床用途】

　　1、抗休克：缩血管药物在抗休克中已不占主要地位，仅限于某些休克如：早期神经源性休克、药物中毒引起的低血压等，NA使收缩压维持在12kPa左右，保持重要脏器血供。

　　现也主张NA+αR阻断剂酚妥拉明，仅保留其βR效应。

　　2、药物中毒性低血压：如氯丙嗪中毒引起的低血压(禁用肾上腺素)。

　　3、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服，再食道、胃内局部收缩血管而止血。

　　【不良反应】

　　1、局部组织坏死：

　　处理：(1)更换给药部位 (2)局部热敷 (3)普鲁卡因或酚妥拉明局部注射以对抗缩血管。

　　2、急性肾衰：

　　用药时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩，肾血流减少，出现少尿、无尿、肾实质损伤，用药期间尿量应大于25ml/h。

　　3、不宜突然停药，以免出现低血压休克。

　　【禁忌症】

　　1、高血压，动脉硬化，器质性心脏病及孕妇禁用。

　　2、不宜碱性药物配伍。

　　3、不能混入血浆或全血中滴注。

　　间羟胺(metaraminol)

　　又名阿拉明，性质稳定，主要作用于αR，对β1R作用弱，囊泡摄取通过置换作用促使NA释放，间接发挥作用。不易被MAO破坏，作用持久，连续用药则产生快速耐受性。

　　与NA比较：

　　1、收缩血管，升高血压作用弱而持久，略增加心肌收缩力，心率不变或下降，使休克病人心输出量增加，很少引起心律失常。

　　2、肾血管收缩作用较弱，但仍能显著减少肾血流。

　　3、性质稳定，可肌注。

　　【临床用途】

　　主要NA的代用品，用于各种休克早期、手术后、脊椎麻醉后的休克。

　　选择性α1R激动药

　　去氧肾上腺素(phenylephrine)

　　也叫苯肾上腺素，新福林。为人工合成品。

　　主要激动α1R，作用NA相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生缩血管升压时，使肾血流的减少比NA更为明显。作用维持时间较久，用于抗休克，防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。

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