2013年外科主治医师辅导：冻结性损伤

　　(一)冻伤(局部冻伤)

　　[病理生理变化]可分三个阶段：

　　1.生理调节阶段：冻伤之初，人体为了调节产热与散热之间的动态平衡，主要表现为产热增加和散热减少。产热增加的主要表现为肌肉紧张度增加，随之出现寒战，使代谢增高。如寒冷继续增加，肝脏代谢活动也增强。散热减少的主要表现为皮肤血管收缩，使血流减少，皮肤温度降低，以减少 散热。如果寒冷持续时间较长，皮肤血管往往出现短暂的扩张，使局部血流增快，皮温回升，循环暂时得以改善。但人体为了避免热量散失，血管又随之收缩。此种血管的收缩与扩张，均为人体抵御寒冷的保持反应。当然，最后人体为了保持中心体温，皮肤和肢端血管持续收缩。

　　总之，在受冻之初，各项生理功能均趋亢进，如代谢增加，心跳加快，血管的舒缩交替等。如寒冷持续过久，势必出现抑制，从而代谢降低，心跳减慢，导致中心体温降低。此后皮肤及肢端血管出现持续性收缩，皮肤和肢体末端组织就可能发生冻结。

　　2.组织冻结阶段：当组织温度降至冰点(皮肤冻结温度为-50C)以下时，就会开始发生冻结。冻结分为速冻与缓冻。

　　速冻：如接触温度很低的金属(如寒区置于户外的武器金属部分)或液体(如液氮)等，可以立即造成接触部位的皮肤冻结。如未能及时脱离接触，冻结组织可以迅速加深,严重者可将皮肤冻结在寒冷的固体上，强行脱离，可造成撕脱伤。

　　缓冻：常见的冻伤发病过程均属于缓冻时，首先使细胞外液的水份形成晶体(冰核)，随着时间的延长，冰晶体逐渐增大。(速冻时不仅细胞外液冻结，同时细胞内液也冻结，但形成的冰晶体一般较缓冻时为小)。因此，缓冻对组织损伤过程主要与细胞外的渗透压改变有关。当外界温度低于组织冰点时，细胞外液中的水分形成冰晶体，电解质浓度(主要是钠离子)和渗透压升高，细胞内分向细胞外大量渗出(有人研究，细胞失水达78%时，即可造成细胞的损伤，而在冻伤时，失水程度可达85-90%)，使组织脱水，蛋白质变性，酶活性降低，细胞发生皱缩，造成细胞内能量代谢物质的耗竭和丢失，从而使细胞线粒体的呼吸率下降，造成大量中间产物的堆积。这是受冻组织死亡的主要原因。

　　此外，以往还认为，由于细胞外液冰晶体的不断增大，对组织细胞产生机械作用，使细胞间桥断裂或细胞膜破裂，细胞内容物外溢，也是造成细胞死亡的重要原因。

　　由于损伤系在组织冻结时造成，通常称为原发性的损伤。

　　3.复温融化阶段　在复温后，如系表浅的皮肤冻结，局部只呈现一般炎性反应，而无严重组织坏死，一般在1-2周后痊愈。如系深部组织发生冻结，不仅电解质紊乱和代谢障碍依然存在，而且出现局部微循环障碍。这是由于复温后冻区的血流暂时恢复，血管扩张，而冻结阶段血管壁已被损伤(内皮细胞对寒冷极为敏感)甚致破裂，故毛细胞管通透性和渗出增加，局部出现水肿和水疱，继而出现血流减慢和血液瘀滞，血液有形成 分堆积，以至血栓形成。此种复温后的改变称为冻溶性损伤或继发性损伤。根据实验观察，组织复温融化后10分钟，就可出现微循环的闭塞现象。24小时在小动脉、小静脉内有明显的血栓，3-4天发展成成 弥散性血栓形成，导致组织坏死。故有人认为，在一定条件下，冻伤组织的40%是原发性损伤，60%是由于循环恢复后继发的损伤，因此 复温的方法对减少组织损伤有重要关系。