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　　社区获得性肺炎诊断依据

　　1、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状疾病加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛;

　　2、发热;

　　3、肺实变体征或闻及湿性罗音;

　　4、WBC>10×109/L或<4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移;

　　5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。

　　支气管哮喘的发病机制

　　(1)免疫—炎症反应

　　①致敏期：抗原信息激活Th2细胞，使Th2产生IL-4,IL-5,IL-10和IL-13，激活B细胞，产生特异性IgE，与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面交联。

　　②攻击期：变应原再次与IgE交联，激活酶原活性，使靶细胞脱颗粒，释放组胺、LTS、PG、5-羟色胺、PAF、等介质到细胞外。

　　③效应期：支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、通透性、腺体分泌增多、炎细胞在气道内浸润。

　　(2)神经机制 胆碱能神经--迷走神经张力亢进;肾上腺素能神经β-肾上腺素受体功能低下;NANC神经系统。

　　(3)气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者的共同病理生理特征，气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中。

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