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　　血糖的神经调节

　　用电刺激交感神经系的视丘下部腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus，VMH)或内脏神经，能使肝糖原减少，血糖升高，同时磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在电刺激后仅30秒钟即可达到最高值，比注射肾上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不变，磷酸化酶激酶的活性也不变，说明电刺激的直接应答反应与肾上腺素或胰高血糖素的作用不同。

　　用电刺激副交感神经系的视丘下部外侧核(lateral hypothalamic nucleus，LH)或迷走神经时，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性却降低，从而肝糖原合成增加，摘除胰岛的动物，仍可得到类似结果，以上事实证明神经对血糖浓度可通过对糖原合成和分解代谢的调节而产生影响。

　　红血病与白血病的区别

　　急性红血病表现以原红细胞、早幼红细胞的恶性增生为主，可见类巨幼变。临床上常误诊为巨幼细胞贫血。

　　急性红白血病则表现为红、白(主要是粒)两系的恶性增生，最后可发展成为典型的急性粒细胞白血病或急性粒、单核细胞白血病。一般认为红血病可以发展成红白血病，后者可再进一步转化为急性白血病，但临床上不是每个病例都有这样的转化过程，有的病例可能在未转化前就死于并发症，因而未能显示出病情发展的全过程。

　　刺激性气体中毒临床表现

　　临床上可有三类表现：

　　(1)急性刺激

　　眼结膜和上呼吸道炎症;喉头痉挛和水肿;化学性气管炎、支气管炎或肺炎，化学性肺水肿;皮肤损害等。

　　(2)慢性影响

　　低浓度长期接触可见慢性结膜炎、鼻炎、支气管炎、牙齿酸蚀症，可伴发神经衰弱及消化道症状。

　　(3)化学性肺水肿

　　光气、二氧化氯、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等气体易引起肺水肿。其临床表现、严重程度及预后等随毒物种类、吸人剂量、个人差异、潜伏期所给予处理的不同而异。如吸入剂量较小，处理适时，就可不发生或仅发生轻度肺水肿，经积极治疗，常在2～3日内痊愈。反之，可发生严重肺水肿，导致成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)。临床上可呈现严重进行性呼吸困难，呼吸频率可增至30～35次以上，严重的低氧血症，一般氧疗难以缓解。X射线胸片表现为肺野透亮度普遍降低、肺门增大、密度增高，后期两肺出现广泛分布的密度高低不等的结节状或云絮状阴影，并可融合成片。此时虽积极抢救，死亡率仍很高。

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