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　　有机锡中毒的发病机制

　　(1)三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五羟色胺能系统，与行为改变有关;可引起神经递质水平改变及作用于多巴胺能和毒蕈碱能受体结合;抑制三磷酸腺苷酶，干扰脑钙泵功能及其他由环磷腺苷介导的过程;可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致海马坏死早期血浆糖皮质激素水平暂时性增高，是因下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴暂时性激活，可部分归因于小神经胶质细胞所致的神经内分泌效应。

　　(2)三乙基锡与脑磷脂或线粒体结合，可抑制大鼠脑内氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内葡萄糖氧化，影响谷胱甘肽转移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改变钾-钠泵功能，引起细胞通透性改变，致星形胶质细胞和轴突水肿。三乙基锡对脑内髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起血糖升高、血压改变等可能与组胺释放有关。

　　(3)四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为免疫抑制剂，可引起实验动物的细胞免疫、体液免疫和非特异性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺细胞的能量代谢，导致胸腺破坏。

　　伤寒实验室检查

　　伤寒实验室检查在诊断中的意义：

　　(一)常规检查

　　1.外周血象：白细胞计数一般在(3～5)×109/L之间，中性粒细胞减少，可能为细菌毒素对骨髓粒细胞的抑制、破坏。嗜酸性粒细胞减少或消失，对诊断有重要参考价值。血小板突然下降，应警惕溶血性尿毒综合症或DIC.

　　2.尿常规：从病程第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。

　　3.粪便常规：腹泻患者大便可见少许白细胞。并发肠出血时可出现潜血试验阳性或肉眼血便。

　　(二)细菌学检查

　　1.血培养：病程第1～2周阳性率最高，可达80%～90%.

　　2.骨髓培养：在病程中出现阳性的时间和血培养相仿。由于骨髓中的网状内皮细胞吞噬伤寒杆菌较多，伤寒杆菌存在的时间也较长，所以，骨髓培养的阳性率比血培养稍高，可达80%～95%.如血培养阴性，骨髓培养更有助于诊断。

　　3.粪便培养：病程第2周起阳性率逐渐增加，第3～4周阳性最高，可达70%.

　　4.尿培养：初期多为阴性，病程第3～4周的阳性率仅为25%左右。

　　5.其他：十二指肠引流液的培养、玫瑰疹刮取液的培养，不常做。

　　(三)肥达反应(伤寒杆菌血清凝集反应)

　　实验原理：

　　分析结果时，应注意以下诸点：

　　①“0”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：160有诊断意义;

　　②疾病过程中抗体效价逐渐上升呈4倍以上者更有诊断价值;

　　③若只有“O”抗体凝集价上升，而“H”抗体不升高，可能为疾病早期;仅“H”抗体升高而“O”抗体不增高者提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应。

　　④肥达反应必须动态观察，每周检查一次，如效价显著递升，诊断意义更大;

　　⑤约有10%的伤寒病人肥达反应阴性

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