2010执业药师考试药学专业知识(一)复习要点(44)

　　第二十五章抗心律失常药(AntiarrhythmicDrugs)

　　本章要点

　　1.抗心律失常药的药理作用、药物分类及代表药。

　　2.掌握奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米的药理作用、临床应用及主要不良反应。

　　3.普鲁卡因胺、苯妥英钠、地尔硫卓药理作用特点。

　　4.治疗各类心律失常的常用药物。

　　心律失常是心动频率、节律的异常(冲动起源、冲动传导)。

　　缓慢型(心率<60次/分),如：窦性心动过缓、房室传导阻滞阿托品、拟肾上腺素类

　　快速型(心率>100次/分),室早、房早、室速、房速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速等

　　☆心律失常发病和治疗

　　▽发病：很多疾病可引起，25%使用强心苷，50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有45-60万人;

　　▽治疗问题：

　　⊙不同的心律失常治疗方法不同;

　　⊙抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失常。

　　第一节心律失常的电生理学基础

　　一、正常心肌电生理

　　(一)心肌细胞膜电位

　　1.静息电位：指心肌细胞处于静息状态所呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态。

　　形成：由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时膜主要对K+有通透性，K+外流。

　　2.动作电位：心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极。膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。

　　动作电位可分成5个时相。

　　0相：除极过程。膜快钠通道开放，大量Na+快速内流，引起除极，极化动作电位从静息状态时-90mV迅速上升到+30mV。除极相很短暂，约占l～2ms。

　　1相：快速复极初期。K+的短暂外流，Cl-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右。

　　2相：缓慢复极期，又称平台期，膜电位基本停滞在0mV左右。由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴有少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。

　　3相：快速复极末期。由于K+快速外流引起。

　　4相：复极完毕。

　　静息电位：极化，膜内较膜外负90mv

　　动作电位：先除极后复极

　　u 0相：除极，Na+快速内流

　　u 1相：快速复极初期，K+短暂外流

　　u 2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+(少量)内流，K+外流

　　u 3相：快速复极末期，K+外流

　　u 4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态

　　u APD：0-3期合称为动作电位时程，主要受K+外流速度的影响