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2021年中医执业医师考试《传染病学》精华考点(5)

来源:考试吧 2021-04-23 9:22:06 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
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  细菌性痢疾

  1.细菌性痢疾是由志贺菌引起的肠道传染病,痢疾杆菌分为四群:A群(志贺菌群)、B群(福氏菌群)、C群(鲍氏菌群)和D群(宋内菌群)。痢疾志贺菌感染病情较重,福氏志贺菌感染易转为慢性,宋内志贺菌感染病情轻,多不典型。我国的优势血清型为福氏2a、宋内氏、痢疾Ⅰ型,其他血清型相对比较少见。宋内志贺菌抵抗力最强,福氏志贺菌次之,痢疾志贺菌最弱。

  2.志贺菌可产生内毒素及外毒素。菌痢传染源主要是急、慢性菌痢患者和带菌者。主要经粪-口途径传播。人群普遍易感。病后可获得一定的免疫力,但持续时间短。

  3.菌痢潜伏期一般为1——4日,短者可为数小时,长者可达7日。根据病程长短和病情严重程度可以分为2期6型。急性菌痢包括典型菌痢、轻型菌痢、重型菌痢、中毒型菌痢;慢性菌痢包括慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型。

  4.典型菌痢表现:起病急,发热(39℃或更高)、腹痛、腹泻、里急后重、黏液或脓血便,并有头痛、乏力、食欲减退等全身中毒症状。腹泻多先为稀水样便,1——2日转为黏液样脓血便,每日十余次至数十次,粪便量少,伴有里急后重。体征有肠鸣音亢进,左下腹压痛等。自然病程为10——14日,少数转为慢性。

  5.菌痢休克型(周围循环衰竭型)较为常见,以感染性休克为主要表现。脑型(呼吸衰竭型)以中枢神经系统表现为主。

  6.病因治疗:首选喹诺酮类。儿童、孕妇及哺乳期患者应慎用。常用的有环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星等,不能口服者也可静脉滴注。小檗碱(黄连素)有减少肠道分泌的作用,在使用抗菌药物的同时使用。

  7.预防:应采用以切断传播途径为主的综合预防措施。

  伤寒的流行病学、实验室检查和治疗

  1.伤寒是由伤寒杆菌经消化道传播引起的急性传染病。患者和带菌者是本病传染源。主要经粪-口途径传播。人对伤寒普遍易感,病后可获得持久免疫力。预防接种可获得一定的免疫力,使发病机会减少,病情减轻。夏秋季高发。

  2.伤寒的病理改变主要为全身单核-吞噬细胞系统的炎性增生反应,镜下见以巨噬细胞为主的细胞浸润,吞噬细胞内可见被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞”。若伤寒细胞聚积成团,则称为“伤寒结节”,是本病的特征性病变。主要病变部位在回肠末段肠壁的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。

  3.伤寒潜伏期3——60日,平均1——2周。

  4.典型伤寒分期:初期为病程第1周,极期为病程第2——3周,缓解期相当于病程第4周,恢复期为病程第5周。

  5.伤寒缓解期患者,体温开始下降,但尚未达到正常时,又再度升高,持续5——7日后退热,称再燃。伤寒患者进入恢复期,体温正常1——3周后,发热等临床症状再度出现,称为复发。

  6.白细胞计数减少或正常,中性粒细胞减少;嗜酸粒细胞计数减少或消失,此有助于诊断和判断病情;血小板也可减少。

  7.伤寒杆菌的培养(确诊)

  ①血培养:在病程第1周阳性率最高,可达80%。(早期)

  ②骨髓培养:较血培养阳性率高,可达90%。

  ③粪便培养:在第3——4周阳性率高,达75%。(晚期)

  ④尿培养:阳性率低,第3——4周25%左右。(晚期)

  8.伤寒高热适当应用物理降温,慎用解热镇痛类药,以免虚脱。便秘可用开塞露或用生理盐水低压灌肠,禁用泻剂和高压灌肠。腹泻可用收敛药,忌用鸦片制剂。腹胀可用松节油腹部热敷及肛管排气,禁用新斯的明类药物。

  9.治疗伤寒首选氟喹诺酮类,孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。第三代头孢菌素尤适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女等患者。

  10.伤寒血清凝集试验又称为肥达反应。肥达反应的临床意义:

  (1)正常人血清中可能有低效价凝集抗体存在,通常“O”效价≥1:80,“H”效价≥1:160,才有诊断价值。

  (2)每周检查1次,如凝集效价逐次递增,则更具诊断意义。

  (3)只有“O”抗体效价的升高,可能是疾病的早期。

  (4)仅有“H”抗体效价增高,而“O”抗体效价不高,可能是患过伤寒,或接种过伤寒、副伤寒菌苗的回忆反应。

  (5)“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染,不能区别伤寒或副伤寒,诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

  (6)若肥达反应阴性,不能排除伤寒。

  流行性脑脊髓膜炎

  1.流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎,以突发高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征为主要临床表现。本病经呼吸道传播,冬春季多见,全球分布,呈散发或流行。

  2.流脑患者和带菌者是本病的传染源,人是唯一宿主,带菌者不易被发现,是重要的传染源。流行期间以A群为主,B和C群以散发为主。

  3.流脑全年散发,但以冬春季高发,一般发病集中在11月至来年5月,3、4月份为高峰。

  4.流脑潜伏期1——7日,一般为2——3日。

  5.内毒素是重要的致病因素。内毒素导致血管痉挛、内皮细胞损伤,引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。致微循环障碍,有效循环血量减少,引起感染性休克。

  6.流脑分型:普通型、暴发型、轻型、慢性败血症型。

  普通型:前驱期,此期感染性最强;败血症期,特征性表现为瘀点瘀斑;脑膜炎期,脑膜刺激征阳性;恢复期。

  暴发型:此型病势凶险,病死率高,如不及时抢救,常于24小时内危及生命,儿童高发。

  7.流脑脑脊液检查是明确诊断的重要方法,脑脊液压力升高,外观混浊,白细胞明显增高,蛋白质增高,而糖及氯化物明显降低。但流脑初期或经抗菌药物治疗后,脑脊液改变可以不典型。

  8.细菌学检查为早期诊断流脑的重要方法。

  9.普通型流脑首选青霉素。

  霍乱的临床表现和治疗

  1.霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,为国际检疫传染病,我国法定管理传染病种的甲类传染病。

  2.根据霍乱弧菌O抗原的特异性和致病性不同将其分为三群:

  (1)O1群霍乱弧菌:为霍乱的主要致病菌。

  (2)不典型O1群霍乱弧菌:可被多价01群血清凝集,但不产生肠毒素,无致病性。

  (3)非O1群霍乱弧菌:一般无致病性,但其中的O139 群霍乱弧菌可产生霍乱肠毒素,能引起流行性腹泻。

  3.霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。内毒素为多糖体,可诱发机体免疫反应,是制作菌苗产生抗菌免疫的主要成分。霍乱外毒素即霍乱肠毒素,是霍乱的主要致病物质。霍乱肠毒素有抗原性,可刺激机体产生中和抗体。

  4.霍乱患者和带菌者是传染源。主要通过粪-口途径传播。人群普遍易感。霍乱全年均可发病,夏秋季高发。以沿海地带为主。

  5.霍乱潜伏期1——3日,短者数小时,长者7日。突然起病,少数在发病前1——2日有头昏、疲乏、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。古典生物型与O139群霍乱弧菌引起者症状较重,埃尔托型所致者多为轻型或无症状者。

  6.霍乱典型表现

  泻吐期:①次数多:数次、十数次至无法计数。②含水多:多以剧烈腹泻开始,病初大便尚有粪质,迅速成为黄色水样便或米泔水样便,无粪臭,可有鱼腥味,少数患者呈淡红色血水样便。③无腹痛,无里急后重。

  脱水期:酸中毒者呼吸增快,甚至呈深大呼吸(Kussmaul呼吸)。低钠可引起肌肉痉挛,多见于腓肠肌和腹直肌。低血钾可致肠胀气,心律失常,肌张力减弱,腱反射减弱或消失等。此期一般为数小时至1——2日。

  7.霍乱并发症有肾衰竭、急性肺水肿、低钾综合征以及心律失常等。肾衰竭是最常见的严重并发症,也是常见的死因。

  8.及时足量补液是治疗霍乱的关键。补液的原则是早期、快速、足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾。

 

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