2016年临床助理医师《病理学》精华笔记(6)

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第二节 血栓形成

　　活体的心血管系统内血液成分发生析出、凝集和凝固而形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)，所形成的固体物质称为血栓(thrombus)。

　　(一) 血栓形成的条件及其机制

　　1.心血管内皮细胞的损伤

　　在动脉，血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎等病变。此外高血脂、吸烟、免疫反应以及高血压等血液动力学因素也会造成内皮损伤，促进血栓形成。

　　2.血流缓慢和涡流形成

　　血流缓慢可导致下列后果：

　　①轴流被破坏，血小板靠边，接触内皮细胞;

　　②局部业已存在少量凝血活性物质不能被正常血流稀释，运走，致使此类物质的局部浓度升高;

　　③流入局部血液中的凝血物质在局部滞留，促进血栓形成;

　　④促进内皮细胞激活，增加白细胞粘附。

　　3.血液凝固性增强

　　血液凝血物质增加可见于下列情况：

　　(1)遗传性高凝状态

　　(2)获得性高凝状态 常发生于大面积烧伤时;严重创伤、手术后或产后，血液补充了大量幼稚的血小板。晚期肿瘤(尤其是腹部肿瘤，如胰腺癌、早幼粒细胞性白血病)及一些已浸润血管和转移的癌肿，可不断释放一种凝血致活酶样物质，激活外源性血凝系统。

　　(二)血栓形成的过程与分类

　　1.白色血栓 在受损的内膜上，少量血小板粘附与凝集，形成血小板小丘，即为血栓头部。肉眼观：血栓呈灰白色，波浪状，质实，与血管壁粘连紧密。镜下，主要为血小板成分。称为白色血栓。

　　2.混合血栓 凝集的血小板渐形成珊瑚状的小梁，其表面常粘附很多白细胞。血小板小梁间又有大量的纤维蛋白交错粘连成网，其网眼中网罗了大量红细胞，形成肉眼观的圆柱状的血栓体部，表面粗糙干燥，并有灰白与暗红色相间的条纹状结构，称为混合血栓。

　　3.红色血栓 随着混合血栓逐渐增大，最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，形成血栓的尾部。肉眼呈红色，故称为红色血栓。

　　4.透明血栓 由血小板和纤维蛋白构成，见于DIC。在全身微循环毛细血管内，又称微血栓。

　　根据血栓形成的部位又可将血栓分为：

　　① 附壁血栓 指粘附于心脏房室和血管内膜面的血栓。如动脉瘤的附壁血栓，左心房附壁血栓等。

　　② 闭塞性血栓 指引起血管管腔完全阻塞的血栓。

　　③ 球形血栓 见于左心房二尖瓣口上方。多数由左心房内附壁血栓部分脱落，形成核心，形成以血小板为主的混合血栓。

　　④ 赘生物(vegetation) 指发生在心瓣膜上的附壁血栓，常由血小板和纤维蛋白组成，实质为白色血栓。

　　(三)血栓的转归

　　1.溶解吸收

　　2.血栓的机化与再通 大的血栓自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织，逐渐伸入血栓并取而代之，称为血栓机化。同时，血栓收缩，形成许多裂隙，以后由血管内皮覆盖，形成新的血管，能使己被阻塞的血管部分地重新恢复血流，此过程成为再通。

　　3.血栓钙化 干缩的血栓发生钙盐沉积，形成静脉石或动脉石。

　　(四)血栓对机体的影响

　　1.对机体有利的方面：

　　血栓的形成对创伤过程中破裂的血管起到止血作用，有助于创口愈合，局限感染区域，防止感染扩散。

　　2.对机体不利的影响：

　　A.阻塞血管:动、静脉血栓形成主要引起血管阻塞，并进而影响相应组织器官的血供。

　　B.栓塞:动、静脉的血栓部分可脱落形成栓子，随血流运行至相应的组织器官，引起栓塞。

　　C.心瓣膜变形:心瓣膜上的赘生物常因机化而引起瓣膜增厚、纤维化和变形，导致心脏瓣膜口狭窄或关闭不全。

　　D.出血:主要发生在弥散性血管内凝血，由于微循环内广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，产生全身广泛出血。

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