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2022年临床执业医师考试《心血管系统》考点(4)

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  心力衰竭的病理生理

  1、心力衰竭的代偿

  (1)心脏局部: 由于心肌的损伤, 导致病理性重塑, 出现心腔扩张、 心肌肥厚和心率增加。

  (2)全身: 多个神经内分泌系统被激活, 其中较重要的有:

  1)交感神经系统兴奋: 交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素, 作用心肌细胞膜上 β1受体, 使心率升高, 心排血量升高, 从而起到代偿作用。

  2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活: 心排血量降低后激活了 RAAS, 血管紧张素Ⅱ和醛固酮释放,产生缩血管(维持血压)、 水钠潴留(增加体液量及前负荷)的代偿作用。

  3)Frank-Starling 机制: 通过增加心室舒张末期容积, 使回心血量增加, 导致前负荷增加, 以此来起到增加心排血量的代偿作用。

  2、心室重构

  在心肌损伤和心脏负荷过重时, 心室壁应力增加, 导致心室结构、 代谢和功能发生的慢性综合性代偿适应性反应。

  主要特点: 既有结构的改变———心室肌反应性肥大和扩张, 又有质的变化———心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成发生变化, 从而导致心功能减退、 左心室扩大, 最终发展至不可逆性的终末阶段。

 

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