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发热的生物学意义

　　发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复?至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表：

　　不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治疗淋菌性尿道炎和神经梅素等，有一定效果。但这些疾病本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多无菌性炎症性发热，则谈不上想象中的好处。全身性红斑狼疮和类风湿关节炎是自身免疫性疾病，发热促进免疫反应必然会带来更大的伤害。

　　一般认为发热>40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何?尤其是在哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。

低镁血症的原因和机制

　　1.镁摄入不足 一般饮食含镁也比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺镁。成人每天镁的摄入量约为10mmol(20mEq)。营养不良、长期禁食、厌食、长期经静脉营养未注意镁的补充均可导致镁摄入不足，而小量的镁仍继续随尿排出，故可发生低镁血症。

　　2.镁排出过多

　　⑴经胃肠道排出过多;正常时饮食中镁的40～70%随粪便排出体外。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。

　　⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：

　　①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。

　　②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因而任何原因引起的高钙血症(如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时)均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。

　　③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收减少。

　　④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。

　　⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收，高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。

　　⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的重吸收;慢性洒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。

　　⑦强心甙：药物洋地黄类也有促进肾排镁的作用。

　　⑧庆大霉素和二氨二氯络铂(cisplatin)引起肾小管损害时能使肾保镁的功能发生可复性的缺陷。

　　⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。

　　3.细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引起低镁血症

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