心脏泵血功能的评价和调节

　　常用的心脏泵血功能评价指标是需要重点掌握的内容。

　　1.心脏泵血功能的评价

　　评价指标：

　　(1)每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。

　　(2)射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态下健康成年人的射血分数为55%～65%。

　　(3)每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量。等于心率与搏出量的乘积。

　　(4)心指数：每平方米体表面积的心输出量。安静和空腹状态下的心指数称为静息心指数。我国中等身材成年人(体表面积约为1.6～1.7m2)的静息心指数为3.0～3.5/(min·m2)。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标。

　　(5)心脏做功量：心室一次收缩所做的功称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。

　　1)右心室搏出量与左心室基本相等，但肺动脉平均压仅为主动脉平均压的1/6左右，故右心室做功量也只有左心室的1/6左右。

　　2)每搏功指标的优点在于它考虑到动脉血压对心脏泵血功能的影响，较搏出量和心输出量更为全面。

　　2.心脏泵血功能的调节

　　(1)搏出量：前负荷、心肌收缩能力的改变、后负荷对搏出量都有一定的影响。

　　(2)心率：正常成年人安静状态下，心率约为60～100次/分，平均为75次/分。

　　心输出量是搏出量与心率的乘积。在一定范围内，心率增快，心输出量增加，但是，如果心率增加过快，达到180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量可减少到正常时的一半左右，心输出量亦开始下降。反之，如心率太慢，低于40次/分，心输出量亦减少。

　　心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

　　心室肌细胞动作电位的分期为重点内容。

　　1.工作细胞的跨膜电位及其形成机制：人和哺乳类动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV，但两者的动作电位却有明显的不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒。心室肌细胞动作电位在于复极过程比较复杂，持续时间很长，常用0、1、2、3、4等分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。0期为去极化，1～4期为复极化。

　　(1)0期(去极化过程)：膜内电位由负迅速上升为正，即由极化状态去极化，构成动作电位的上升支。这是由于细胞膜的钠通道突然大量开放，Na+顺浓度和电位梯度由膜外迅速大量流入膜内所造成的。

　　(2)1期(快速复极初期)：除极达到顶峰后，膜内电位迅速下降到0mV。此期的形成主要是膜对K+通透性增高，K+外流使膜内电位下降所致。

　　(3)2期(缓慢复极期或平台期)：膜内电位下降速度减慢，基本上停滞于0mV左右的等电位状态。此期是由于膜的慢钙通道开放引起Ca2+缓慢内流，以及K+的通透性增高引起少量K+外流，使复极过程非常缓慢，形成平台。

　　(4)3期(快速复极末期)：膜电位由0mV左右较快下降到-90mV。此时慢钙通道关闭，Ca2+内流停止，膜对K+的通透性继续增高，K+外流增多。

　　(5)4期(静息期)：心室肌细胞复极完毕，静息电位基本上稳定于-90mV，此期细胞膜上的钠泵转运功能增强，逆着浓度差泵出Na+、移出Ca2+，摄回K+。使细胞内外离子浓度恢复静息状态。

　　心房肌细胞动作电位分期及特点与心室肌细胞基本相同。

　　2.自律细胞的跨膜电位及其形成机制

　　(1)浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制：浦肯野细胞动作电位波形、分期和形成原理与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期膜电位并不稳定，出现自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平时即引发下一个动作电位。

　　(2)窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制：窦房结含有丰富的P细胞，动作电位复极后出现明显的4期自动去极化，但它是一种慢反应自律细胞，其动作电位具有许多不同于心室肌和浦肯野快反应自律细胞的特征。

　　心肌的兴奋性、自动节律性、传导性和收缩性

　　对比掌握各个时期的心肌细胞、窦房结细胞的离子的变化。

　　心肌具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性四种生理特性。前三者是以心肌生物电活动为基础的电生理特性;收缩性则是心肌的一种机械特性。

　　1.心肌的兴奋性：心肌细胞与神经细胞相似，在发生一次兴奋的过程中，细胞的兴奋性也相应发生一次周期性变化。

　　(1)有效不应期

　　(2)相对不应期

　　(3)超常期

　　兴奋性周期性变化保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激而产生额外的兴奋和收缩，即保证心肌不会发生完全强直收缩，从而保证了心脏的收缩和舒张交替地进行，使心脏泵血功能得以完成。

　　2.心肌的自动节律性：心肌细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。自律细胞在单位时间内自动发生兴奋的次数是衡量其自律性高低的指标。

　　3.心肌的传导性：心肌是一种功能上的合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细胞膜传播，并且可以通过闰盘传播到另一个心肌细胞，从而引起整个心房或整个心室的兴奋和收缩。产生“同步”效应。

　　4.心肌的收缩性：心肌细胞之间可通过缝隙连接发生电偶联，缝隙连接位于心肌所特有的闰盘处。心肌细胞的收缩也由动作电位触发，也通过兴奋-收缩偶联使肌丝滑行而引起。凡能影响搏出量的因素，如前负荷、后负荷和心肌收缩能力，以及细胞外Ca2+浓度等，都能影响心肌的收缩。

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