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　　心脏听诊音

　　包括正常心音、心音变化、心脏杂音以及心包摩擦音。

　　1.正常心音——在正常情况下可听到第一心音(S1)和第二音(S2)。Sl是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个Sl距离较远，心底部听诊最清晰。

　　2.心音变化 主要包括第一、第二心音变化以及第三心音的产生

　　第一心音变化：

　　1)S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短(预激综合征);②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态(贫血、甲亢等)。

　　2)S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍/从开放到关闭的时间延长。见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄瓣叶活动度差;②心肌收缩力下降;③急性主动脉瓣关闭不全。

　　3)S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。

　　第二心音变化

　　1)主动脉瓣区第二心音(A2)增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。

　　2)肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况(压力传导至肺动脉)、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。

　　3)S2分裂

　　正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，从而产生第二心音分裂。常见于右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损等。

　　第三心音变化 主要包括生理性第三心音、奔马律、开瓣音等。

　　1.生理性第三心音 发生在第二心音之后，持续较短(0.04～0.05秒)，音调较低。它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生。可在大部分儿童及部分青年人听到，不一定表示异常。病理性第三心音——代表杂音为奔马律与开瓣音

　　奔马律 心率在100次/分以上，在S2之后出现病理性S3或S4，室性奔马律提示左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。房性奔马律提示心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，见于压力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病。

　　开瓣音 是舒张早期血流自左心房快速流入左心室，使弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止，引起瓣叶振动所产生的拍击样杂音。

　　主要见于二尖瓣狭窄，在心尖内侧最清晰，高调、拍击样，说明二尖瓣弹性和活动尚好。

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