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　　解热镇痛抗炎药共同的作用机制

　　(1)解热作用

　　病理条件下，发热激活物刺激机体血单核细胞和组织巨噬细胞产生并释放内生致热原，内生致热原在下丘脑引起PGE合成和释放增加，使体温定点升高，引起发热。NSAIDs只能降低发热者的体温，但不能降至正常体温以下;而且不影响正常人的体温。

　　(2)镇痛作用

　　NSAIDs通过抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。该类药仅有中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周，对慢性钝痛有效，对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效。

　　(3)抗炎作用

　　炎症局部产生大量的PGs，具有扩张血管和增加白细胞趋化性，PGs与其他致炎物质如缓激肽、组胺和白三烯等有协同作用，使炎症进一步加重。NSAIDs可抑制炎症部位COX，使PGs合成减少，炎症减轻。间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集;减少缓激肽形成;稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶释放等多种作用。

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