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　　呼吸困难三大类

　　呼吸困难是指患者自觉空气不足、呼吸费力、出现呼吸运动加快加深、用力，重者出现张口耸肩样呼吸、鼻翼扇动、发绀等。

　　临床根据发病机制分为三类：1.吸气性呼吸困难，特点为吸气费力，出现三凹征，伴有干咳及高调吸气性喉鸣;2呼气性呼吸困难，特点为呼气费力，呼气相延长，常伴有干啰音或哮鸣音，主要由于肺泡弹性回缩力减弱，小气道广泛狭窄(炎症或痉挛)所致;3.混合性呼吸困难，主要由于左心和(或)右心衰竭引起。

　　心源性休克治疗

　　1.纠正低氧血症面罩给氧，难以纠正的低氧血症需行气管插管，呼吸机辅助通气。

　　2.血管活性药物正性肌力药物的应用，如多巴胺、多巴酚丁胺等，对多巴胺不能纠正的低血压，可选用去甲基肾上腺素。

　　3.血管扩张剂的应用在并发心力衰竭时，可用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油与上述升压药合用。

　　4.主动脉内球囊反搏(IABP)更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。

　　5.病因治疗心脏压塞者应即刻行心包穿刺或心包切开术，大面积肺栓塞可行溶栓或取栓术。

　　水肿的发生机制

　　1.局限性水肿的发生机制：按照Starling定律，局部毛细血管内外压力的平衡保证了管内外液量分布的恒定，若Starling力失衡，如毛细血管静水压或间液静水压升高、血液胶体渗透压降低区域的水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压达到新的平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，不能引起体液总量大量增加的全身性水肿。但局限性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因子，而水钠储留使其维持因子。局部性水肿是部位依赖性或第一时相水肿，而全身性水肿是激素依赖性或第二时相水肿。

　　2.全身性水肿的发生机制：全身性水肿是水钠外平衡失调水钠储留的结果。水钠储留与有效循环血量不足引起神经激素(高醛固酮血症与抗利尿素等)对肾小管再吸收水钠的影响，导致全身水肿。此外，心房肽也有影响，正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠储留，但病人会引起水肿。近年来有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。

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