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　　毒毛花甙K

　　毒毛花甙K为常用速效强心甙，作用较西地兰快，排泄快，蓄积作用小。适用于急性充血性心力衰竭。

　　动脉硬化性心脏病患者发生心力衰竭时，如心率不快，可选用本品。

　　静注：成人，首次0.125-0.25mg，加入25%葡萄糖40ml中缓慢注入(不少于5min)，1-2h后重复 0.125-0.25mg，总量0.25-0.5mg/d，病好转后改用口服，强心药以维持病效;儿童，每次0.007-0.01mg/kg.

　　强心甙药理作用

　　正性肌力作用(positiveinotropic action)即加强心肌收缩性，这是选择性对心肌细胞的作用，可见于离体乳头状肌及体外培养细胞的实验中，这一作用是剂量依赖性的，对心房和心室，对正常心和已衰心都有效。

　　正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加。

　　从心动周期中左心室压力与容积的关系看，也能证实这一作用，衰竭心的压力容积环明显右移上移，说明其收缩末和舒张末容积都增大，等容收缩时压力发展较慢，搏出量减少。给予强心甙后则见压力积环左移下移，舒张期压力与容积都下降，搏出量增加。

　　抗心律失常药致心律失常作用

　　抗心律失常药既能抗心律失常也能导致心律失常，后者即为药物的“致心律失常(proarrhythmia)作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。

　　基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。

　　冲动形成障碍和冲动传导障碍也是药致心律失常的电生理机制。在前者，主要有早后除极的触发活动，如IA类药物延长APD与复极，容易引起2.3相中电位振荡。又如尖端扭转型室性心动过速是一种早后除极，伴有复极高度延长，IA类和Ⅲ类药可能引发。

　　在冲动传导障碍方面，药物可因减慢或抑制传导而引起折返，加Ⅰ、Ⅲ类药可能引发之，其中ⅠB类因与结合部位解离迅速而较少引起。在慢反应细胞中，则Ⅳ类药能抑制或减慢传导。

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