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急性胰腺炎

　　1.病因及发病机制

　　大多与胆道疾患，大量饮酒和暴饮暴食，感染，胰管阻塞，外伤与手术等有关。

　　2.病理

　　(1)急性水肿型 胰腺肿大，颜色苍白，质地坚实，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量坏死。组织学检查可见间质充血、水肿和炎性细胞浸润，可见散在点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。

　　(2)急性坏死型 胰腺肿大坚硬，可见灰白色或黄色斑块

前列腺增生症

　　1.病因

　　目前仍不十分明确。一般认为本病与体内性激素水平紊乱有关，年龄老化与有功能的睾丸是公认的两个发病基础。前列腺的正常发育有赖于男性激素，随着男性进入老龄，血清总睾酮与游离睾酮减少，引起前列腺组织中的双氢睾酮增加，加上雌激素水平增加，雌、雄激素代谢失衡，上皮和基质的相互作用，各种生长因子的作用，导致前列腺增生。近年来研究发现细胞凋亡在前列腺增生中起到一定作用。前列腺增生的病理标本切片中，细胞的有丝分裂少见，DNA合成亦比正常时少，提示前列腺增生不是细胞增殖增多，而是由细胞凋亡减少造成的。

　　2.病理

　　正常的前列腺分为内、外两层，内层是围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺，外层是周边带，两层中间有纤维膜分隔。前列腺增生开始于内层，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体内出现纤维结节及基质增生，进而发生腺上皮增生。增生组织将前列腺组织向外周挤压，被压迫的组织发生退行性变，形成前列腺包膜。增大的腺体在后尿道及膀胱颈部隆起，或突入膀胱内，使尿道受压、变窄、伸长，膀胱颈部变小或呈唇状突起，导致排尿受阻，进而引起后尿道以上部位的病变。初期膀胱壁肌肉代偿性增厚，膀胱小梁形成，输尿管膀胱壁段延长僵硬，引起输尿管排空障碍。随着病情进展，膀胱颈部梗阻不能解除，逼尿肌不能代偿，张力减退，残余尿量增加。尿潴留可导致膀胱壁变薄，形成无力性膀胱。膀胱结石也是常见的并发症。膀胱内尿液逆流入上尿路，使上尿路压力增高，可造成输尿管、肾盂积水，最终导致肾衰竭、尿毒症。

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