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2016年临床助理医师《儿科学》考试辅导讲义(9)

来源:万题库 2016-04-19 16:57:52 要考试,上考试吧! 临床助理医师题库
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第十章循环系统疾病

  胎儿血循环及出生后的改变

  (一)胎儿正常血液循环特点:胎儿的营养与气体交换是通过胎盘与脐血管来完成的。几乎无肺循环;胎儿时期肝血的含氧量最高,心、脑、上肢次之。(二)生后血液循环的改变:卵圆孔生后5~7个月解剖上关闭。动脉导管解剖上关闭时间80%在生后3个月内,95%在生后1年内,若1岁后仍未闭,即认为畸形存在。(一)心脏:胎儿期因右心室负荷大,故出生新生儿右室壁较厚。出生后左心室负荷增加,左心室迅速发育,(约新生儿时的2倍),15岁时左心室壁的厚度增至出生时的2.5倍。

  (二)血管:小儿动脉相对比成人粗。婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管粗大。(三)心率:新生儿每分钟120~140次,1岁以内每分钟110~130次,2~3岁每分钟100~120次,4~7岁每分钟80~100次,8~14岁每分钟70~90次。(四)血压:动脉血压:推算公式;收缩压=(年龄×2)+80mmHg,舒张压=收缩压的2/3。静脉血压:学龄前儿童静脉压为40mmH2O左右,学龄儿童约为60mmH2O。

  先天性心脏病概论:

  一、分类:一)左向右分流型(潜在青紫型):常见有房间隔缺损,室间隔缺损,动脉导管未闭。

  二)右向左分流型(青紫型):常见的有法洛四联症,完全性大血管错位等。三)无分流型:常见有肺动脉狭窄、主动脉缩窄和右位心等。左向右分流型特点:1.一般情况下无青紫,当哭闹、患肺炎时,右心压力高于左心,即可出现暂时性青紫。2.心前区有粗糙的收缩期杂音,于胸骨左缘最响。3.肺循环血量增多,易患肺炎,X线检查见肺门血管影增粗。4.体循环供血不足,影响小儿生长发育。

  房间隔缺损:

  一、血流动力学:根据解剖部位的不同有卵圆孔未闭,第一孔(称原发孔)和第二孔(称继发孔)未闭,临床上以第二孔未闭型最常见。左心房压力超过右心房时,分流为左向右,右心房、右心室舒张期负荷过重,肺循环血量增多,而左心室、主动脉及体循环血量则减少。肺动脉压力增高,少数病人晚期出现梗阻性肺动脉高压,当右心房的压力超过左心房时,血自右向左分流出现持续青紫(即艾森曼格综合征)。原发孔缺损伴二尖瓣关闭不全时,左心室亦增大。

  二、临床表现和并发症:房间隔缺损轻者可无全身症状,仅在体格检查时发现胸骨左缘第2~3肋间有收缩期杂音。体检于胸骨左缘第2~3肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音,呈喷射性,系右心室排血量增多,引起右心室流出道(肺动脉瓣)相对狭窄所致。肺动脉瓣区第二音亢进并固定分裂。

  三、诊断:2.X线检查:心脏外形增大,右房、右室大为主,肺血多,肺动脉段突出,主动脉影缩小。3.心电图检查:典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞。4.超声心动图:右心房增大,右心室流出道增宽,室间隔与左心室后壁呈矛盾运动。主动脉内径缩小。5.心导管检查:右心导管可发现右心房血氧含量高于上下腔静脉。导管可通过缺损进入左心房。

  室间隔缺损:先天性心脏病最常见的类型。干下型缺损很少自然闭合。病因:由于左室压力高于右室,故血液自左心室向右心室分流,一般不出现青紫。分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。分3组:1)小型缺损:缺损小于0.5cm,即所谓的Roger病。2)中型缺损:缺损内径在0.5~1.5cm,导致左心房、左心室增大。3)大型缺损:缺损大于1.5cm,分流量很大,右心室、肺动脉、左心房、左心室均扩大,而体循环量减少;产生动力型肺动脉高压,严重者出现梗阻性肺动脉高压,当肺循环压力超过肺动脉高压,即右心室压力高于左心室时,导致双向分流,乃至右向左分流(即艾森曼格综合征)。

  二、临床表现和并发症:小型缺损仅发现胸骨左缘第3~4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音,肺动脉第二音稍增强。 大型缺损出现体循环供血不足的表现,吃奶费劲常要间歇等,反复肺炎甚至心力衰竭。体检:胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅲ~Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音,传导广泛,杂音最响部位可触及震颤。并发症:支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。

  三、诊断:2.X线检查:肺血多,左心室大;可有肺门“舞蹈”。3.心电图:小型缺损轻度左心室大;缺损大者左、右心室肥大,心衰者多伴心肌劳损改变。4.超声心动图。5.心导管检查。

  四、治疗原则:1.内科治疗:主要是并发症的处理,如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等。2.外科治疗:①缺损小者,不一定需手术治疗。②中型缺损临床上有症状者,宜于学龄前在体外循环心内直视下作修补手术。 ③大型缺损:缺损大症状重者可于婴幼儿期手术。

  动脉导管未闭:主动脉血流分流入压力较低的肺动脉,增加肺循环血量。肺动脉接受右心室及主动脉分流来的两处血,故肺动脉血流增加,至肺脏、左心房及左心室的血流增加,左心室舒张期负荷过重,左心房、左心室扩大。由于主动脉血流入了肺动脉,使周围动脉舒张压下降而至脉压增宽。肺小动脉长期接受大量主动脉分流来的血,造成肺动脉压力增高,当肺动脉的压力超过主动脉时,产生了右向左分流,临床出现差异性青紫(上半身不紫而下半身紫)。

  二、临床表现和并发症:体检于胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音,杂音向左锁骨下、颈部和背部传导,最响处可扪及震颤,以收缩期明显,肺动脉瓣区第二音增强。可出现周围血管征,如毛细血管搏动,水冲脉及股动脉枪击音等。

  三、诊断:2.X线检查:主动脉弓增大。四、治疗原则:1.内科治疗;新生儿动脉导管未闭,可试用消炎痛治疗。2.外科治疗:宜在学龄前选择手术结扎或切断导管即可治愈。如分流量大症状重者可于任何年龄手术。

  法洛四联症:是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病, 1.肺动脉狭窄;2.室间隔缺损;3.主动脉骑跨;4.右心室肥大。以上4种畸形中以肺动脉狭窄最重要,是决定患儿病理生理改变及临床严重程度的主要因素。由于肺动脉狭窄,血液进入肺脏受阻,引起右心室代偿性肥厚。肺动脉狭窄轻者,右心室压力仍低于左心室,故左向右分流;肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室相似,此时右心室血液大部分进入骑跨的主动脉(右向左分流),因而出现青紫。

  二、临床表现和并发症1.青紫。2.蹲踞:下蹲时下肢屈曲,使静脉回心血量减少,下肢动脉受压,体循环阻力增加,使右向左分流减少,使缺氧症状暂时性缓解。3.阵发性的呼吸困难或晕厥:(系在肺动脉漏斗部狭窄的基础上,突然发生该处肌部痉挛,引起一时性肺动脉梗阻,使缺氧加重所致)。4.杵状指(趾);活动耐力下降。体检:心前区隆起,胸骨左缘第2~4肋间可闻及Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩期杂音,一般以第3肋间最响,其响度决定于肺动脉狭窄程度。肺动脉第二音减弱(亢进提示肺动脉高压)。并发症为脑血栓(系红细胞增多,血粘稠度增高,血流滞缓所致)、脑脓肿(细菌性血栓)及感染性心内膜炎。

  三、诊断:2.X线检查:肺动脉段凹陷,构成“靴形”心影,肺门血管影减少,肺野清晰。3.心电图:电轴右偏,右心室肥大。4.超声心动图:主动脉骑跨在室间隔之上,主动脉内径增宽,并见主动脉口下的高位室缺,右心室漏斗部狭窄(流出道)。左心室内径较小。多普勒彩色血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉。5.心导管检查:右心导管进入右心室后,易从高位的室缺进入骑跨的主动脉,亦可进入左心室,但很难进入肺动脉。6.心血管造影:对手术矫治有很大的帮助。

  四、治疗原则:1.内科治疗:①阵发性呼吸困难缺氧时,轻者取胸膝位即可缓解,重者可予普萘洛尔(心得安)静脉注射。必要时皮下注射吗啡。吸氧,用5%碳酸氢钠1.5~5.0ml/kg纠正酸中毒。如经常发生阵发性呼吸困难,则用心得安口服预防;②预防脱水,以免发生脑血栓、脑脓肿;治疗感染性心内膜炎等。2.外科治疗:宜在2~3岁以上手术。

  左向右分流的先心:左侧压力高,右侧压力低,左向右导致肺循环血量增加,引起肺动脉压力升高,右心肥大,右心衰。肺小动脉接受大量血流先发生反应性痉挛,时间长了产生管壁增厚和纤维化,使得肺动脉压力持续上升,最终肺动脉压力超过主动脉压力出现右向左分流出现紫绀叫艾森,最终肺动脉高压和右心衰死亡。

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