1.Km=达到1/2Vmax的底物浓度值。Km越小，亲和力越大。

　　2.竞争性抑制剂与酶分子非共价结合。

　　3.变构酶反应动力学含催化中心和调节中心。

　　4.变构调节可引起酶的构象变化，而非构型变化。

　　5.共价修饰：酶蛋白肽链上一些基团与化学基团可逆共价结合从而改变酶的活性。磷酸化修饰最常见。

　　6.快速调节包括变构调节，化学修饰。

　　7.缓慢调节包括酶的诱导和阻遏。

　　8.糖的无氧酵解：产生2ATP(糖原开始为3ATP)，胞液。生理意义：迅速供能，对肌收缩更重要;红细胞唯一供能方式;神经细胞、白细胞、骨髓细胞不缺氧也可发生。关键酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1(最重要)，丙酮酸激酶。

　　9.三羧酸循环(柠檬酸循环、Krebs循环)：胞液+线粒体。关键酶：柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，a-酮戊二酸脱氢酶复合体(TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA)。1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸)，2次脱羧(产生2分子CO2)，4次脱氢(3次由NAD+接受产生3×2.5ATP，1次由FAD接受产生1.5ATP)。乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→12.5ATP。

　　10.ATP、柠檬酸可抑制6-磷酸果糖激酶-1。

　　11.1，6-二磷酸果糖：是反应产物，也可正反馈调节6-磷酸果糖激酶-1。

　　12.2，6-二磷酸果糖：是最强变构激活剂。

　　13.6-磷酸果糖激酶-1主要激活剂：F-2，6-2P;抑制剂：柠檬酸。

　　14.己糖激酶激活剂：胰岛素。

　　15.线粒体中存在脂酸B氧化，氧化磷酸化，呼吸链，三羧酸循环。

　　16.血糖降低时，脑仍能摄取葡萄糖而肝不能，因为脑己糖激酶的Km低。

　　17.巴斯德效应：有氧氧化抑制糖酵解。

　　18.葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾，故肝肾糖原可分解为葡萄糖，肌糖原不可。

　　19.肝糖原合成中葡萄糖载体是UDP。

　　20.应激状态下肾上腺素加速糖原分解。

　　21.糖异生原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP;部位：肝肾;关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶，果糖二磷酸酶-1，丙酮酸羧化酶(最重要)，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶;生理意义：维持血糖浓度恒定;补充或恢复肝糖原储备;肾糖异生维持酸碱平衡。

　　22.乙酰CoA是丙酮酸羧化酶变构激活剂，是丙酮酸脱氢酶反馈抑制剂。

　　23.丙酮酸激酶主要激活剂：F-1，6-2P。

　　24.乳酸循环(Cori循环)：2分子乳酸消耗6ATP;生理意义：避免乳酸损失，防止乳酸堆积酸中毒;乳酸再利用。所需NADH来自糖酵解中3-磷酸甘油酸脱氢产生。

　　25.脂类=脂肪+类脂。脂肪：甘油三酯，储存能量，氧化供能。类脂：胆固醇、磷脂、糖脂，参与细胞识别及信息传递。脂类衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，细胞代谢调节。

　　26.脂肪消化：胆汁酸盐(脂肪乳化剂)，胰脂酶、辅酯酶、磷脂酶A2、胆固醇酯酶(皆在胰液)。

　　27.甘油三酯合成部位：肝、脂肪组织、小肠。原料：甘油、脂酸。

　　28.脂肪酸合成部位：肝肾脑肺乳腺脂肪、线粒体外胞液。原料：乙酰CoA。

　　29.胆固醇合成部位：肝、小肠的胞液及内质网。原料：乙酰CoA。

　　30.甘油磷脂合成部位：全身细胞内质网、肝肾肠最活跃。原料：脂酸、甘油、胆碱、磷酸盐、丝氨酸。

　　31.甘油三酯合成：3-磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。关键酶：脂酰CoA转移酶，位于内质网。

　　32.脂肪动员：甘油三酯→游离脂酸+甘油。关键酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。

　　33.脂肪细胞可合成、储存甘油三酯，但不能利用脂肪。

　　34.肝脏可合成酮体，但不能利用酮体。

　　35.脑组织不能利用脂肪酸。

　　36.脑磷脂合成需CDP-乙醇胺。卵磷脂合成需CDP-胆碱。

　　37.含胆碱磷脂包括卵磷脂，神经鞘磷脂。

　　38.不含胆碱磷脂包括脑磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰丝氨酸。

　　39.脂酸合成原料：乙酰CoA;线粒体内乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环进入胞液才能合成;关键酶：乙酰CoA羧化酶，变构激活剂：柠檬酸、乙酰CoA;抑制剂：脂酰CoA;脂酰基的载体：ACP。

　　40.酮体包括乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮;生成部位：肝;原料：糖分解代谢产生的乙酰CoA;生理意义：脂酸在肝内正常的中间代谢产物，肝输出能源的一种形式;脑组织在长期饥饿、糖功能不足时可利用酮体供能;糖利用不足时可引起酮症。

　　41.甲状腺激素促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，因此甲亢时血清胆固醇↓。

　　42.肝脏缺乏琥珀酰CoA转硫酶，因此不能利用酮体。

　　43.胆固醇在体内不能彻底氧化成CO2和H2O，可转化成胆汁酸(主要为7a羟化酶)、醛固酮、皮质醇、雄激素、睾丸酮、雌二醇、孕酮、维生素D3;主要生理功能：控制膜的流动性。

　　44.CM：乳糜颗粒，转运外源性甘油三酯及胆固醇。

　　45.VLDL：极低密度脂蛋白，转运内源性甘油三酯及胆固醇。

　　46.LDL：低密度脂蛋白，转运内源性胆固醇。

　　47.HDL：高密度脂蛋白，逆向转运胆固醇。HDL蛋白质含量最高，HDL2与冠脉硬化发生率负相关。

　　48.血浆脂蛋白密度：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　49.蛋白质：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　50.磷脂：HDL>LDL>VLDL>CM。

　　51.胆固醇：LDL>HDL>VLDL>CM。

　　52.甘油三酯：CM>VLDL>LDL>HDL。

　　53.颗粒直径：CM>VLDL>LDL>HDL。

　　54.高脂血症：成人空腹12-24h，血甘油三酯>2.26mmol/L、胆固醇>6.21mmol/L，儿童胆固醇>4.14mmol/L.高脂血症中一般无HDL升高。

　　55.递氢体都是递电子体，递电子体不都是递氢体。

　　56.单电子传递体：Fe-S，Cyt(铁卟啉，细胞色素辅基)。

　　57.递氢递电子体：NAD+，NADP+，FMN，FAD，CoQ。

　　58.P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的无机磷的摩尔数。

　　59.呼吸链多数成分位于线粒体内膜。

　　60.线粒体内膜复合物Ⅴ(ATP合酶)的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H+通道。

　　61.ATP利用增多时，ADP浓度增高，氧化磷酸化速度加快。

　　62.甲状腺素促进氧化磷酸化。

　　63.线粒体DNA突变可使ATP生成减少。

　　64.高能磷酸化合物：水解时释放ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1，3-二磷酸甘油酸等。

　　65.蛋白质营养价值：利用率，取决于必需氨基酸的种类、数量和比例，有互补作用。

　　66.氨基酸分解代谢最主要反应是脱氨基作用。包括联合脱氨基(最重要)、转氨基、L-谷氨酸氧化脱氨基、非氧化脱氨基。

　　67.氨基酸转氨酶、脱羧酶的辅酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。

　　68.L-谷氨酸脱氢酶的辅酶是NAD+或NADP+。

　　69.骨骼肌、心肌：嘌呤核苷酸循环。

　　70.氨从肌肉运送至肝：丙氨酸-葡萄糖循环。脑中运输形式：谷氨酰胺;肌肉运送至肝、血液中的运输形式：丙氨酸+谷氨酰胺。

　　71.鸟氨酸循环：尿素合成的途径;部位：肝脏线粒体+胞液;关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2个N：一个来自NH3，一个来自天冬氨酸;3个中间产物：鸟氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4个高能磷酸键。

　　72.肝功能减退时，尿素↓，血氨↑，血酮体↓，支链氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。

　　73.半胱氨酸：牛磺酸，产生硫酸根活化为PAPS，参与甲硫氨酸循环，巯基维持蛋白质稳定性。

　　74.甘氨酸：参与肌酸、卟啉、嘌呤、血红素合成，提供一碳单位。

　　75.组氨酸：组胺，血管舒张剂。

　　76.色氨酸：5-羟色胺(5-HT)，血管收缩剂。

　　77.鸟氨酸：腐胺→精脒→精胺。

　　78.甲硫氨酸循环：通过SAM提供甲基。关键酶：转甲基酶，辅酶：VitB12。

　　79.肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最终代谢产物。

　　80.多胺是在生长旺盛组织中含量较高，调节细胞生长的重要物质。

　　81.苯丙酮尿症：缺乏苯丙氨酸羟化酶。

　　82.白化病：缺乏酪氨酸酶。

　　83.尿黑酸尿症：尿黑酸分解受阻。

　　84.嘌呤代谢终产物：尿酸。

　　85.脱氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。

　　86.细胞中含量较多的核苷酸：5'-ATP。

　　87.最直接联系核苷酸合成与糖代谢物质：5-磷酸核糖。

　　88.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。

　　89.尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→B-氨基异丁酸。

　　90.甲氨蝶呤治疗白血病：抑制二氢叶酸还原酶。

　　91.别嘌呤醇治疗痛风：抑制黄嘌呤氧化酶。

　　92.阿糖胞苷抗肿瘤：抑制CDP还原成dCDP。

　　93.肝是最重要物质代谢中心和枢纽。

　　94.脑是耗能最大的主要器官。

　　95.肾是除肝外可进行糖异生和生成酮体的器官。

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