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2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

来源:考试吧 2019-08-21 15:43:18 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
“2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结”供考生参考。更多临床执业医师考试复习资料信息请访问考试吧执业医师考试网,或关注微信“万题库执业医师考试”。

  肾功能不全

  (一)急性肾功能衰竭

  2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  ③肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;

  ④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,产生渗透性利尿。

  (4)恢复期:肾功能已显著改善,尿量逐渐恢复正常,血尿素氮和血肌酐基本恢复到正常水平,水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。

  (二)慢性肾功能衰竭:

  1.功能代谢变化:

  (1)尿量的改变——

  ①主要表现为夜尿和多尿,晚期发展成为少尿。

  ②尿渗透压的变化——CRF早期低渗尿,CRF晚期常为等渗尿。

  ③尿成分的变化——蛋白/血/管型尿。

  (2)氮质血症:其中最常见的NPN包括血浆尿素氮、血浆肌酐以及血浆尿素氮。

  (3)水、电解质和酸碱平衡紊乱(钠、钾、镁、钙磷代谢障碍和代谢性酸中毒)

  肝性脑病

  1.发病机制——氨中毒学说:其基础是星形胶质细胞功能受损。星形胶质细胞为神经元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等营养物质,星形胶质细胞功能异常可以直接影响神经元的功能及代谢,并参与肝性脑病的发生发展。

2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  5.GABA学说:GABA属于抑制性神经递质,又称GABA/苯二氮?类受体;

  ①脑内氨增高,诱导突触间隙GABA水平增高;

  ②高血氨可引起血浆氨基酸的失衡;

  ③高血氨所致的脑内谷氨酰胺的增多可促进中性氨基酸进入脑内,芳香族氨基酸则可能参与假性神经递质的生成,因而这一过程与假性神经递质生成及氨基酸失衡均相关。

  呼吸功能不全

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  5.肺气肿引起呼吸困难的机制:由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡,如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗蛋白酶不足,可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解,肺泡弹性回缩力下降,此时胸内负压降低(即胸膜腔内压升高),可压迫小气道,导致小气道阻塞;肺气肿患者肺泡扩大而数量减少,使细支气管壁上肺泡附着点减少,肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素,附着点减少则牵拉力减少,可引起细支气管缩小变形,阻力增加,气道阻塞;由于上述因素造成肺气肿患者胸膜腔内压力(气道外的压力)增高,用力呼气时使等压点上移至小气道,引起小气道闭合而出现呼气性呼吸困难。

  6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭时均有低氧血症,因此均可引起代谢性酸中毒;Ⅱ型呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症并存,因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。


2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  ②酸中毒和缺氧对脑细胞的损伤:神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性,使γ-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制;另一方面增强磷脂酶活性,使溶酶体水解酶释放,引起神经细胞和组织的损伤。

  心功能不全

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  3.夜间阵发性呼吸困难发病机制——

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  弥散性血管内凝血

  1.弥散性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。

  2.DIC的病因

  3.DIC发病机制:

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  ①组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血;

  ②血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;

  ③血细胞大量破坏,血小板被激活;

  ④促凝物质进入血液;

  ⑤继发性纤维蛋白溶解功能增强。

  4.“3P”试验:即血浆鱼精蛋白副凝试验。其原理是:鱼精蛋白可与FDP结合,将其加入患者血浆后,血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体与FDP分离后彼此聚合,形成不溶的纤维蛋白多聚体。DIC患者呈阳性反应。

  休克

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  ②扩血管物质生成增多。

  5.微循环衰竭期,微循环变化特点:微血管发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中可有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态,组织几乎完全不能进行物质交换,得不到氧气和营养物质供应,甚至可出现毛细血管无复流现象。

  6.微循环衰竭期,微循环变化机制:

  ①微血管麻痹性扩张;

  ②DIC形成;

  ③TXA2-PGI2平衡失调(TXA2:血栓素A2,PGI2:前列环素)。

  再灌注损失

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  应激

  1.应激是指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应,又称为应激反应。

  2.全身适应综合征(GAS)是指在剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素刺激下出现的一整套神经内分泌变化,这些变化既具有一定适应代偿意义,又可导致机体多方面的紊乱与损害。

  3.应激时内分泌变化  

2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结



2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  8.创伤后应激障碍(PTSD)是指受到严重而剧烈的精神打击(例如经历恐怖场面、恶性交通事件、残酷战争、凶杀场面或被强暴等)而引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍,一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为:

  ①反复重现创伤性体验,做噩梦;

  ②易出现惊恐反应,如心慌、出汗、易惊醒;

  ③情绪易激惹,不与周围人接触等。

  发热

2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  血氧

  1.血氧分压(PO2)是指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。正常动脉血氧分压(PaO2)约为100mmHg。

  2.血氧饱和度(SO2)主要取决于PO2,二者之间的关系曲线简称氧离曲线。

  3.各型血氧变化特点

   2019年临床执业医师《病理生理学》高频考点小结

  【进阶攻略】

  血氧分压正常值必背,注意之前生理学中介绍过的的氧解离曲线的理解,同时了解一下各型血氧变化特点,本章出现大分值题量可能性不大。

  酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

  1.正常入血浆的酸碱度在很窄的弱碱性范围内变动,动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40。正常人体内的pH总是相对稳定,机体这种处理酸碱物质的含量和比例、维持pH在恒定范围的过程称为酸碱平衡。

  2.正常人动脉血pH为7.35~7.45,平均值是7.40。pH低于7.35为酸中毒;pH高于7.45为碱中毒。

  3.PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常PaCO2 33~46mmHg,平均为40mmHg。PaCO2>46mmHg,表示肺通气不足,存在CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒;PaCO2<33mmHg,表示肺通气过度,CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

  4.实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐(SB)——正常人AB与SB相等,正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L。AB与SB均降低表明有代谢性酸中毒;AB与SB均升高表明有代谢性碱中毒。若SB正常,但AB>SB,表明有CO2滞留,见于呼吸性酸中毒;反之AB

  5.碱剩余(BE)全血BE正常值-3.0~+3.0mmol/L,代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒时BE负值增加;代谢性碱中毒或代偿后的慢性呼吸性酸中毒时BE正值增加。

 

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