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2016年临床执业医师《外科学》章节复习讲义(8)

来源:考试吧 2016-02-15 13:00:07 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
考试吧提供“2016年临床执业医师《外科学》章节复习讲义”,更多临床执业医师复习资料,请关注“566执业医师”微信,或考试吧临床执业医师考试网。

  点击查看:2016年临床执业医师《外科学》章节复习讲义汇总

第八章、休克

  ㈠、基本概念

  1、休克: 由多种病因引起的有效循环血量的锐减,导致组织血液灌注不足,所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。

  2、有效循环血量: 指单位时间内通过心血管进行循环的血量,不包括储存于肝、脾和淋巴血窦,或停滞于毛细血管中的血量。

  3、休克的共同点: 两版教材不同, 5版外科学:有效循环血量的锐减。6版外科学:氧供给不足和需求增加。

  4、休克分类: 可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划入低血容量性休克,低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。

  注意:从休克的定义可知,休克的共同点就是有效循环血容量的的锐减,所以,无论哪种类型的休克,休克的救治原则首先是补充血容量。这一点,在解题的过程中,经常用到。即使是感染性休克、神经性休克等抢救时仍是补充血容量,并非抗感染或镇痛

  ㈡、病理生理变化

  1、休克时微循环的变化

  (1)微循环收缩期: 有效循环血量减少,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺,使心率加快,排出量增加,收缩外周及内脏小动脉,以保证重要器官的血供,毛细血管前括约肌收缩,微循环“只出不进”。

  (2)微循环扩张期: 休克进一步发展,微循环因动脉-静脉短路及直接通道大量开放,微循环:“只进不出”,大量血液滞留在微循环,进人休克抑制期。

  (3)DIC期: 休克进一步发展,微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态,微血栓形成、DIC,进入休克不可逆期,最终发生MODS。

  ㈢、休克的临床表现及分期

休克程度

轻度休克

中度休克

重度休克

神志

神志清楚、表情痛苦

神志尚清楚、表情淡漠

意识模糊、甚至昏迷

口渴

口渴

很口渴

非常口渴、可能无主诉

皮肤色泽

开始苍白

苍白

显著苍白、肢端青紫

皮肤温度

正常、发凉

发冷

厥冷,肢端更明显

脉搏

<100次/分,尚有力

100~120次/分

速而细弱、摸不清

血压

收缩压正常或稍升高

舒张压增高,脉压

差降低

收缩压90~70mmHg脉压差降低

收缩压<70mmHg或测不到

体表血管

正常

浅静脉塌陷

毛细血管充盈延迟

浅静脉塌陷

毛细血管充盈延迟

尿量

正常

尿少

尿少或无尿

估计失血量

<20%(<800ml)

20%~40%(800~1600m1)

>40%(>1600ml


  ㈣、休克的监测

精神状态

反映脑组织灌注情况

皮肤温度色泽

反映体表灌注情况

血压

收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克

存在的表现

脉率

休克指数=脉率/收缩压

尿量

反应肾灌注情况。休克早期尿量<30ml/h.

 <20ml/h提示急性肾功衰

中心静脉压CVP

代表右房或者胸腔段腔静脉内压力的变化,反映全身血容量及右心功能之间的关系,变化比动脉压早。正常值0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)

肺毛细血管楔

压PCWP

反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系

正常值0.8~2.0kPa (6~15mmHg),增

高表示肺循环阻力增加

心排出量和心

脏指数

心排出量CO=心率×每搏输出量:心脏指

数CI=心排出量÷体表面积

动脉血气分析

反映病人肺通气情况

动脉血乳酸盐测定

反映组织灌注情况,正常值11.5mmol/L。持续升高提示预后不良

DIC检测

①血小板<80 × 109/L;     

②纤维蛋白原<1.5g/L;

③凝血酶原时间较正常延长3秒以上

④3P试验阳性;

① 血涂片中破碎红细胞>2%.     

② 临床5项中3项阳性者可确诊

胃肠内pH值测定

反映胃肠组织局部灌注和供氧情况,可

发现早期的隐匿性休克


  ㈤、中心静脉压的临床意义

CVP

血压

原因

处理

血容量严重不足

充分补液

正常

血容量不足

适当补液

心功能不全或血容量相对过多

强心、纠酸、扩管

正常

容量血管过度收缩

扩管

正常

心功能不全或血容量不足

补液试验


  ㈥、几个常考的数据

  人体的微循环血量占总循环量的20%。

  休克代偿期估计失血量<20%。

  尿量>30m1/h表明休克已纠正。

  休克在血容量基本补足后,尿量<20ml/h提示有急性肾功能。

  收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的依据

  ㈦、各型休克的治疗原则

低血容量性休克

感染性休克

损伤性休克

补充血容量

止血

补充血容量

控制感染

纠正酸碱失衡

心血管药物的应用

大剂量皮质激素的应用

补充血容量

手术疗法

纠正酸碱失衡

药物治疗

预防感染


  ㈧、外科常见的休克:出血性休克,创伤性休克,感染性休克。

  ㈨、助记歌诀

  休克病理分三期,心源性者最紧急。

  患者平卧头略低,扩容吸氧是第一。

  除聚防栓低分子,胶晶液体宜交替。

  血管舒缩活性剂,用之得当显神奇。

  纠酸化瘀药效显,且能解除心脏抑。

  激素保护细胞膜,抗毒升压可应激。

  各型休克辨仔细,重在病因要除去。

  九、多器官功能不全综合征

  急性肾功能衰竭

一、肾中毒:对肾脏有毒性的物质,如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺;抗生素中的多粘菌素,万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等,都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
    二、肾缺血:严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调,特别是合并休克者,均易导致急性肾小管坏死。   
    三、血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白,以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白,通过肾脏排泄,可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。

临床表现

少尿期

①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。

多尿期

少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。

恢复期

尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。

治疗

一、积极治疗原发病、去除病因。
    二、少尿期的治疗:①早期可试用血管扩张药物如,如无效,可用速尿。②保持液体平衡,一般采用“量出为入”的原则,每日进水量为一天液体总排出量加500ml。③饮食与营养。④注意钾平衡。⑤纠正酸中毒。⑥积极控制感染。⑦血液净化疗法。
    三、多尿期的治疗:头1-2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测,尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3-2/3,并给予足够的热量及维生素,适当增加蛋白质,以促进康复。
    四、恢复期的治疗:除继续病因治疗外,一般无需特殊治疗,注意营养,避免使用损害肾脏的药物。


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