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2015年临床执业医师《外科学》考试辅导资料(30)

来源:考试吧 2015-03-26 14:47:12 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
考试吧整理了“2015年临床执业医师《外科学》考试辅导资料”,以供考生参考,更多内容请关注“566执业医师”微信,或考试吧执业医师考试网。

  点击查看:2015年临床执业医师《外科学》考试辅导资料汇总

中毒总论

  化学物进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。引起中毒的化学物称毒物。毒物根据来源和用途可分为:①工业性毒物;②药物;③农药;④有毒动植物;⑤环境性毒物;⑥生活日用品;⑦有毒嗜好品。

  中毒可分为急性和慢性两大类,主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内接触大量毒物可引起急性中毒。长时间接触较小量毒物可引起慢性中毒。急性中毒发病急骤;症状严重,变化迅速,如不积极治疗,可能危及生命。慢性中毒起病较缓,病程较长,很多中毒都缺乏特异性诊断指标,容易误诊、漏诊。

  (一)病因和发病机制

  1.原因

  (1)职业性中毒:在生产、保管、运输、使用过程中与毒物密切接触可发生中毒。

  (2)生活性中毒:在误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害等情况下,过量毒物进入人体,都可引起中毒。

  2.毒物的吸收、代谢、排出

  毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。

  毒物被吸收后进入血液,分布于全身。主要在肝通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程,但也有少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。

  气体和易挥发的毒物吸收后,一部分以原形经呼吸道排出。大多数毒物由肾排出。很多重金属如铅、汞、锰,以及生物碱由消化道排出。少数毒物经皮肤排出。铅、汞、砷等可由乳汁排出。有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,可产生慢性中毒。

  3.中毒机制毒物种类繁多,作用不一,如:①局部刺激、腐蚀作用;②缺氧;③麻醉作用;④抑制酶的活力;⑤干扰细胞或细胞器的生理功能;⑥受体的竞争。

  4.影响毒物作用的因素①毒物的化学结构和物理性质;②毒物的量和接触时间;③毒物进入人体的途径;④个体的易感性;⑤其他化学物质的联合作用。

  (二)临床表现

  1.急性中毒急性中毒可产生严重的症状,如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。不同毒物可引起不同的临床表现,有些是特异的,但多数是非特异的。

  (1)皮肤粘膜症状:

  1)皮肤及口腔粘膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色,盐酸痂皮呈棕色,硫酸痂皮呈黑色。

  2)发绀:引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。

  3)黄疸:四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损害肝可致黄疸。

  4)皮肤潮红:酒精及阿托品中毒使皮肤潮红,尤以颜面为甚;一氧化碳及氰化物中毒,口唇粘膜呈樱桃红色。

  (2)眼症状

  1)瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类中毒。

  2)瞳孔可缩小:见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。

  3)视神经炎表现视力模糊、复视、失明:见于甲醇中毒。

  (3)神经系统症状:

  1)昏迷:毒物若直接损害脑实质或引起缺血、缺氧、代谢紊乱而间接损伤脑组织,导致中毒性脑病、脑水肿,则均可有昏迷表现。常见的毒物有麻醉药、催眠药、安定药、有机溶剂、窒息性毒物及农药等。

  2)谵妄:见于阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。

  3)肌纤维颤动:见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药中毒。

  4)惊厥:见于窒息性毒物中毒,异烟肼中毒。

  5)瘫痪:见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒。

  6)精神失常:见于四乙铅、一氧化碳、有机溶剂、酒精、阿托品、抗组胺药等中毒。

  (4)呼吸系统症状:

  1)呼吸气味:有机溶剂挥发性强,而且有特殊气味,如酒味;氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚、来苏儿有苯酚味。

  2)呼吸加快:引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢,使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时,呼吸加快。

  3)呼吸减慢:见于催眠药、吗啡中毒,也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。

  4)肺水肿:见于刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药等中毒。

  (5)循环系统症状:

  1)心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋迷走神经,拟肾上腺素类、三环抗抑郁药等兴奋交感神经,以及氨茶碱等中毒可引起心律失常。

  2)心脏骤停:可能由于:毒物直接作用于心肌,见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根碱等中毒;缺氧,见于窒息性毒性中毒;低钾血症,见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。

  3)休克:原因有:①剧烈的吐泻导致血容量减少,见于三氧化二砷中毒;②严重的化学灼伤,由于血浆渗出而血容量减少,见于强酸、强碱等中毒;③毒物抑制血管舒缩中枢,引起周围血管扩张,有效血容量不足,见于三氧化二砷、巴比妥类等中毒;④心肌损害,见于吐根碱、锑等中毒。

  (6)消化系统症状:

  1)呕吐、腹泻、腹痛:由于毒物直接刺激胃肠粘膜(如腐蚀性毒物),或兴奋副交感神经(如有机磷杀虫药),或作用于催吐中枢(如洋地黄类药)所致。

  2)中毒性肝病:由于毒物损害肝细胞所致,见于有机溶剂、毒蕈、鱼胆、异烟肼等中毒。

  (7)泌尿系统症状:急性肾衰竭:中毒后肾小管受损害。出现尿少以至无尿。见于三种情况:①肾小管坏死:见于升汞、四氯化碳、头孢菌素类、氨基苷类抗生素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒;②肾缺血:产生休克的毒物可导致肾缺血;③肾小管堵塞:砷化氢中毒可引起血管内溶血,游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管;磺胺结晶也可堵塞肾小管。

  (8)血液系统症状:①溶血性贫血:中毒后红细胞破坏增速,量多时发生贫血和黄疸。急性血管内溶血,严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。中毒性溶血见于砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒;②白细胞减少和再生障碍性贫血:见于氯霉素、抗癌药、苯等中毒以及放射病;③出血:见于血小板量或质的异常:由阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗癌药等引起;血液凝固障碍:由肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。

  (9)发热:见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。

  2.慢性中毒:长期接触较小剂量的毒物,可引起慢性中毒。慢性中毒多见于职业中毒和地方病。

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