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2014年临床执业医师《儿科》高分复习资料精选

来源:考试吧 2014-04-24 11:54:46 要考试,上考试吧! 执业医师万题库
2014年临床执业医师的笔试将于9月13、14日举行,考试吧为您整理了“2014年临床执业医师高分复习资料精选”,希望能帮助到您。

  第 十六 单元 内分泌疾病

  内分泌疾病:先天性甲状腺功能减低症一、病因:是由于甲状腺激素合成不足所造成。本病分为两类:散发性:系因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中酶缺陷所造成;地方性:多见于甲状腺肿流行的山区,系由于该地区水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下几种:1.甲状腺不发育或发育不全:造成先天性甲状腺功能低下最主要的原因。2.甲状腺素合成途径中酶缺陷:大多为常染色体隐性遗传病。3.促甲状腺激素缺陷:因垂体分泌TSH障碍而造成甲状腺功能低下,因TRH不足所致的下丘脑性甲状腺功能减低症更为多见(称为下丘脑性甲状腺功能减低症)。4.甲状腺或靶器官反应性低下5.碘缺乏6.新生儿暂时性甲状腺功能减低症:这是由于母体服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病,存在抗甲状腺抗体,阻断其通过胎盘进入胎儿所造成,这种抗体的半衰期为6.5天,通常在3个月内消失。二、临床表现:主要特点:智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。1.新生儿期症状:患儿常为过期产,生理性黄疸期常长达2周以上,出生后即有腹胀,便秘,易误诊为巨结肠;喂养困难。2.典型症状:(1)特殊面容和体态(2)神经系统(3)生理功能低下3.地方性甲状腺功能减低症:因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素,影响中枢神经系统发育,临床表现为两种不同的症候群:(1)“神经性”综合征:以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征,但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;(2)“粘液水肿性”综合征:以显著的生长发育和性发育落后,粘液水肿,智能低下为特征,血清T4降低,TSH增高,约25%患儿有甲状腺肿大。4.多种垂体激素缺乏症状。三、实验室检查:1.新生儿筛查:出生后2~3天的新生儿干血滴纸片检测TSH浓度作为初筛,结果>20Mu/L时,再采集血标本检测血清T4和TSH以确诊。2.血清T4、T3、TSH测定:任何新生儿筛查结果可疑或临床有可疑症状的小儿都应检测血清T4和TSH浓度,如T4降低、TSH明显增高时确诊:血清T3在甲状腺功能减低时可能降低或正常。3.TRH刺激试验:不出现反应峰时应考虑垂体病变,相反,TSH反应峰甚高或持续时间延长,则提示下丘脑病变。4.骨龄测定5.放射性核素检查(SPECT)。四、鉴别诊断:1.佝偻病:但智能正常,皮肤正常,无甲低特殊面容,有佝偻病体征,血生化和骨骼X线片可以协助诊断。2.21-三体综合征:无粘液水肿。3.先天性巨结肠:出生后即开始便秘、腹胀,常有脐疝,但其面容、精神反应及哭声等均正常。4.骨骼发育障碍的疾病。五、治疗:在生后1~2个月开始治疗者,较少遗留神经系统损害,因此治疗时间越早越好。1.甲状腺素:(1)不论何种原因造成的甲状腺功能减低症,都需要甲状腺素终生治疗,以维持正常生理功能;(2)应从小剂量开始;(3)常用药物包括L-甲状腺素钠。2.用药监测及随访。

  小儿出生是半米,生长最快1岁里,前半年月2.5,后半年减1厘米,1岁时为75,2岁时为85,2岁以后这样记:每年增长5-7,身长基础为70,再加年龄乘以7。

  小儿运动功能发育歌:2月抬头4月握,7月翻身6会坐,8爬9站1岁走,2跳3跑会骑车。

  生体重3千克,一周体重掉些个,前半年月600-800,后半年月降一半,若按公式算体重,月乘点7点25.算时勿忘加基础,前半加3后加6,2岁以后青春前,年龄乘2加8、7,2岁1岁最好记,2岁12、1岁9。

  生理总结

  生理:

  Na+-K+-ATP=3Na++2K+,生化中K+只有3.5,Na+是135,所以细胞外Na+高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜:外正内负。(静息电位是K,动作电位是Na,动作电位幅度是二者之和)。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。

  严重高钾静息电位负值变小,钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。

  骨骼肌:一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。

  神经调节-反射,体液调节-激素。

  兴奋性突触后电位Na+,抑制性突触后电位Cl-内流,突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。

  凝血:4是钙,外源性凝血3、7.

  血型:供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。(A型红细胞膜上抗原凝集原,A抗原,抗B抗体)

  血液:是血浆和血细胞组成。细胞外液:分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞|细胞膜|血浆|血管壁|组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿;胶体不过血管壁则血管壁内外血浆|组织液之间形成渗透压→血管外水肿,二者的对象都是水,利用水的转运来完成。(晶体维持细胞内外水平衡,胶体调节血管壁内外水平衡)。渗透压:组毛(朱毛烧胶了)。渗透压就是水的转运。(细胞内外水,晶体维持胶体调节)

  血液:防止体内运输。

  血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身:1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑+。血沉红沉,加快血浆纤原正电。

  促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

  1.9%尿素等渗,5%GS等张,0.85%NaCl等渗又等张。(尿糖盐等渗又等张)

  出血性疾病:外37(疝气),内128,凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障,破坏过多特小,消耗过度DIC。出血时间由血小板决定,凝血时间由凝血因子决定。

  心肌细胞电活动:0期:Na内流;1期:K外流;2期:Ca缓慢内流抵消K的外流;3期:K快速外流;4期:ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动:0期:Ca缓慢内流引起;123期合并:K外流引起;4期:Na内流(主),K外流(次)→自动去极化。(心肌是钠钾钙,窦房结是钙钾钠。)

  心室收缩射血,舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭,压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期,室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期,当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期,同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张,室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用,打开房室瓣,房血进入室内,由于此时心房心室都是舒张期,所以虹吸作用更强,同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长,从收缩期开始一直持续至舒张期早期,必须经过舒张后才能进行下一个收缩,不发生强直收缩。

  收压后,前途无量,前负舒张末容积,后负肺主压

  射血分数=每搏输出量/心室舒张末容积。(分数是容积,指数是面积,面指,不,容分,说的)

  1.心脏每搏量:主要提高收缩压。2.心率:主要提高舒张压。3.外周阻力:主要提高舒张压(反映小动脉硬化)。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用:收缩压不致过高,舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例,维持血压。

  休克:微循环:总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路:微动脉→后微动脉→毛细血管网(真毛细血管)→微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换(扩散)。

  CVP低容量不足,CVP高容量多了(血压低心功不全,血压正常容量血管收缩)CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验,血压升高容量不足,CVP升高血压不变心功不全,打不出去。

  心交感去甲兴奋,迷走M样抑制。

  交感神经节前纤维释放乙酰胆碱,节后纤维末梢释放去甲肾上腺素;副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快,皮肤及内脏血管收缩。

  吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压=肺内大气压-肺回缩力,肺生后就不能回缩,所以一直都有气体,也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力.

  氧解离曲线:酸性右移氧释放。

  呼吸道:迷走神经兴奋引起平滑肌收缩,交感神经兴奋引起平滑肌舒张。

  气压对呼吸的影响:低压低氧高压高阻。

  CO中毒:CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。病因:结合的O2的含量是少的,结合氧更不容易放。氧离曲线左移。CO中毒的人的脸色是发红的。

  呼吸运动的调节:1.中枢化学感受器:延髓腹外侧,只有CO2能透过血脑屏障(脂溶性),中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高;2.外周的化学感受器:位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降,CO2分压升高,pH下降(酸中毒),使呼吸加深加快。(1)CO2的影响:CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子:一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团,反射性的使呼吸加深、加快,增加肺通气。(2)H+的影响:脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透过血脑屏障,主要通过刺激外周。(3)O2的影响:低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。中枢感受器容易适应,所以老人肺心病CO2潴留的病人,主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

  呼吸反射:化学和机械感受性反射,化学分外周(颈动脉体和主动脉体外周化学感受器)和中枢(延髓外侧);机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射(肌梭)

  心血管反射:颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射,是降压作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。

  呼吸和血压外周调节机制:压在豆,呼在体,受到牵拉就降低。

  呼吸:肺总量=补吸气+潮气量平静呼吸(500)+补呼气+肺内残气量(1000~1500)。有效的气体交换=每分肺泡通气量=(潮气量-无效腔【150】)×呼吸频率。通气/血流=大血小气(大血无血流通过,小气无气体交换)。

  生命中枢:呼吸心跳中枢都是延髓。瞳孔中脑,体温下丘脑,生命延髓。

  消化:肠脑。3个期:头期、胃期、肠期。胃内5种细胞:G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。(主酶壁酸内因子粘膜屏障)。胰液:碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆汁:无酶,胆盐脂肪脂溶性维生素。小肠:肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶,胰糜分解蛋白质。体液调节:G促胃液素,S促胰液素,CCK缩胆囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉,胃有胃蛋白酶水解蛋白,肠有胰液水解脂肪。胃液:组胺、乙酰胆碱促进胃酸分泌,盐酸抑制胃酸促进胰液。

  蛋白产物+胃扩张→促胃液素↑→盐酸←盐酸反馈性抑制。

  蛋白产物+脂肪酸→缩胆囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和胆囊收缩。

  盐酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和胆汁→抑制胃排空。

  排尿:

  肾小球滤过率:125ml/min,<125就肯定吸收,>125就肯定分泌,因为等于125是不吸收也不分泌的;肾小球血流量(660ml/min);滤过分数:125ml/660ml=19%

  肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。流量加大,滤过率增高。降支只吸收水,升支只吸收Na+不吸收水,远曲集合分泌K+。糖盐,保碱排酸。K+Na+交换与H+Na+交换存在竞争,酸中毒导致K+Na+交换减少而钾蓄积(代酸高钾)。

  皮质肾单位:短小量多,入球大于出球,分泌肾素,滤过和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。

  ADH↑晶体渗透压↑和循环血量↓;肾素在球旁细胞牵张和致密斑钠感受器,感受小管液中NaCl的浓度。肾素-血管紧张素-醛固酮保钠排钾,对血钾浓度升高敏感。

  黑质多巴胺上行抑制纹状体乙酰胆碱M。多巴胺增多就舞蹈症,减少就是震颤麻痹。

  下丘脑功能:1.体温调节中枢:调定点2.摄食行为:外侧区摄食中枢,腹内侧核摄食中枢3.水平衡:视上核和室旁核→轴突→垂体后叶→入血(渗透压感受器:最主要为NaCl、其次葡萄糖)4.对腺垂体激素分泌调节:9种促或抑制激素5.对情绪生理反应:将自主NS反应与紧张、惊吓联系起来。

  α收缩,β1强心降脂,β2舒肌收骨,M样小休腺紧(缩瞳降压调痉)。心肌β1,支气管β2,血管α,前列腺肥大α2。

  α清醒闭目(安静);β活动;θ(睁一只眼闭一只眼)疲倦;δ(弯弯曲曲)睡眠。

  肺也是一个内分泌器官。第二信史:CAMP、CGMP、DAG、AP3、钙离子。

  视上核和室旁核能产生抗利尿激素和催产素,当周围的肾透压增高的时候才会分泌。1.视上核、室旁核:神经内分泌大细胞

  储存于(神经垂体,垂体后叶)

  ADH (VP,加压素), oxytocin(催产素)。2.弓状核、视前区 (“促垂体区”核团):神经内分泌小细胞

  (垂体门脉血管) 血(腺垂体,垂体前叶)

  调节其分泌功能。小细胞可以分泌释放激素和释放抑制激素然后到达毛细血管,经过垂体到达腺垂体的毛细血管。腺垂体激素的种类:1黑、2生、4促。神经垂体:升产。Ca2+↓兴奋性↑。(三)钙代谢有三个激素:升高血钙:1.甲状旁腺素,骨、胃肠道、肾脏;2.维生素D3(肝内25位羟化,在肾内D25双羟,促进小肠吸收钙)。降低血钙:降钙素是甲状腺腺泡旁细胞分泌,抑制破骨)。肾上腺糖皮质激素生理作用:A对物质代谢的影响:促进糖异生,减少糖利用,升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解,抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用,促进水的排泄;C对血细胞的影响:可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,降低毛细血管通透性,维持血容量;E对骨肠及肺的影响:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统:可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。

  曲细精管里生成精子,睾丸的间质细胞分泌雄激素,主要为睾酮。睾酮:促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。

  雌激素的生理作用:(重点)①子宫内膜增生期变化②宫颈:大量稀薄液体:NaCl晶体出现羊齿植物样③阴道:上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④输卵管:节律性收缩⑤乳腺:雌激素→导管增生、孕激素+雌激素→腺泡发育⑥促进形成和维持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生长;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用:(重点)①维持妊娠、内膜蜕膜化、子宫对刺激敏感性↓、抑制免疫反应②乳腺③NS:中枢化学感受器CO2↑、黄体期体温↑0.3~0.6℃。

  卵巢:卵子、激素(雌、孕激素)。

  卵泡期(增生期):雌二醇和孕酮最低,对FSH和LH的抑制减弱,促进卵泡发育,排卵前1天雌激素达高峰正反馈到下丘脑分泌GnRH(促性腺释放激素),LH高峰与孕酮共同促进排卵。(雌激素卵泡增生为了受精)

  黄体期(分泌期):排卵后,颗粒、内膜细胞增生肥大为着床准备,受精后黄体继续分泌雌、孕激素。没有受精则负反馈抑制,形成月经。(孕激素黄体分泌为了着床)

  冠脉:心肌舒张促进灌注,心肌收缩促进回流。

  环境温度高于体表温度时,夏天只有蒸发散热。

  (渗透性利尿:肾小管液中溶质浓度增加时晶体渗透压升高,肾小管对水的重吸收减少而利尿。肾小管局部高渗透压。)

  肾上腺糖皮质激素生理作用:A对物质代谢的影响:促进糖异生,减少糖利用,升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解,抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用,促进水的排泄;C对血细胞的影响:可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加,淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响:增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,增强心肌收缩力,降低毛细血管通透性,维持血容量;E对骨肠及肺的影响:增加胃酸及胃蛋白酶原分泌,促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统:可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

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