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　　衣原体抗原性

　　1.属共同性抗原所有衣原体都具有的共同抗原存在于衣原包膜中，并存在于衣原体的整个生活周期中。在宿主体可引起补体结合抗体，在血清学试验中可做为共同性抗原。

　　皮肤变态反应原1926年Frei发现，将性病淋巴肉芽肿(LGV)病人横痃中的脓液加热制成的抗原，采用皮内注射法。可用以诊断该病。后来改用衣原体培养物作抗原。这种抗原是属共同抗原，不具有种特异性。在沙眼、衣原体性病～～生殖道感染和鹦鹉热患者都对该抗原出现阳性反应。这种皮肤变态反应又称为Frei氏试验。

　　2.种特异性抗原衣原体的种特异性抗原不耐热，能被石炭酸、木瓜蛋白酶或加温60℃所破坏。但迄今尚无制备种特异性抗原的简便方法。用种特异性抗原作补体结合反应可将沙眼衣原体与鹦鹉热衣原体感染区别开来。

　　3.型特异性抗原实验证明，沙眼衣原体确有型的特异性。用微量间接免疫荧光法可将沙眼原体分为18个型。至于鹦鹉热衣原体的分型问题，尚需进一步研究。

　　立克次体感染媒介

　　立克次体感染的传播媒介是节肢动物，如虱、蚤、蜱、螨等。虱、蚤的传播方式是含大量病原体的粪便在叮咬处经搔抓皮损处侵入人体;蜱、螨传播则是由叮咬处直接注入体内。

　　进入人体后，立克次体首先侵入局部淋巴组织或小血管内皮细胞内，即经过吸附细胞膜上受体而被吞入胞内，再由磷脂酶A溶解吞噬体膜的甘油酸而进入胞质，随后分裂繁殖，导致细胞肿胀、中毒，出现血管炎症，管腔堵塞而形成血栓、组织坏死。

　　立克次体也能进入血流而扩散，到达皮肤、肝、脾、肾等处而出现毒血症症状。

　　立克次体还能直接破坏血管内皮细胞，使透性增加、血容量下降和水肿。另外，血管活性物质的激活可加剧血管扩张，导致血压降低，休克、DIC等。发病后期由于免疫复合物等的参与还可使病理变化和临床表现加重。

　　硬胶囊剂

　　是将一定量的药物(或药材提取物)及适当的辅料(也可不加辅料)制成均匀的粉末或颗粒，填装于空心硬胶囊中而制成。

　　(中药)硬胶囊：系指将提取物、提取物加饮片细粉或饮片细粉或与适宜辅料制成的均匀粉末、细小颗粒、小丸、半固体或液体等，填充于空心胶囊中的胶囊剂。

　　(化药)硬胶囊：系指采用适宜的制剂技术，将药物或加适宜辅料制成粉末、颗粒、小片、小丸、半固体或液体等，填充于空心胶囊中的胶囊剂。

　　将固体和半固体药物填充于硬胶囊中而制成的胶囊剂。应用较为广泛。根据药物剂量的大小，可选用规格为000、00、0、1、2、3、4、5的8种硬胶囊。硬胶囊剂的溶解时限优于丸、片剂，并可通过选用不同特性的囊材以达到定位、定时、定量释放药物的目的，如肠溶胶囊、直肠用胶囊、阴道用胶囊等。

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