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硝酸甘油作用机制

　　硝酸甘油治疗心绞痛已有100多年历史，对其作用机制的认识曾有反复，现看法如下：

　　1.硝酸甘油使容量血管扩张而降低前负荷，心室舒张末压力及容量也降低。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及氧耗。

　　2.硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显。它对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉因粥样硬化或痉挛而发生狭窄时，缺血区的阻力血管已因缺氧而处于舒张状态。这样，非缺血区阻力就比缺血区为大，用药后将迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，而改善缺血区的血流供应。

　　3.硝酸甘油能使冠状动脉血流量重新分配。已知心内膜下血管是由心外膜血管垂直穿过心肌延伸而来的，因此内膜下血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力与压力增高时，内膜层血流量就减少。在心绞痛急性发作时，左心室舒张末压力增高，所以心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油能降低左心室舒张末压，舒张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量，放射微球法已证明硝酸甘油能增加心内膜下区的血液灌流量。用微型氧电极也测得给硝酸甘油后，心内膜层/心外膜层氧分压比值上升。

色甘酸钠

　　色甘酸钠(sodium cromoglycate) 又名咽泰(intal)。

　　色甘酸钠药理作用：色甘酸钠无松弛支气管及其他平滑肌的作用，也没有对抗组胺、白三烯等过敏介质的作用。但在接触抗原前用药，可预防Ⅰ型变态反应所致的哮喘，也能预防运动或其他刺激所致的哮喘。它能抑制肺肥大细胞对各种刺激，包括IgE与抗原结合所引起脱颗粒作用，抑制组胺及颗粒中其他内容物的释放。这一作用有种属及器官选择性，人支气管肺泡洗液中的肥大细胞最为敏感。作用的发生与受刺激肥大细胞内Ca2+浓度的降低有关。它还能逆转哮喘患者白细胞功能改变。

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